Функциональная автономия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение автономии узла

Представлены данные современной литературы и результаты собственных исследований о распространенности и диагностике функциональной автономии щитовидной железы у подростков, проживающих в регионе йодной недостаточности.

Сформулированы показания к оперативному лечению узлового коллоидного зоба у детей и подростков, представлены рекомендации по использованию препаратов йода с целью профилактики формирования функциональной автономии щитовидной железы и рецидива узлового коллоидного зоба в послеоперационном периоде.

Функциональная автономия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение автономии узла

Рис. 1. Структура узловой патологии щитовидной железы у детей, прооперированных в ГБУЗ «Тушинская ДГБ» ДЗМ с 2003 по 2012 г.

Функциональная автономия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение автономии узла

Таблица 1. Функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной системы у пациентов с аденомами

Функциональная автономия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение автономии узла

Таблица 2. Характеристика пациентов с узловым коллоидным зобом

Функциональная автономия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение автономии узла

Таблица 3. Функциональное состояние щитовидной железы у пациентов с узловым коллоидным зобом

Функциональная автономия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение автономии узла

Таблица 4. Функциональное состояние щитовидной железы у пациентов с компенсированной формой функциональной автономии

Функциональная автономия щитовидной железы – это состояние, одним из патогенетических факторов которого является йодный дефицит [1–4]. Как известно, профилактика йоддефицитных заболеваний в России представляет собой актуальную медико-социальную проблему. Ее значимость обусловлена тем, что практически все регионы Россий­ской Федерации имеют природный дефицит йода. Несмотря на то что с 90-х гг. прошлого столетия проблема йодной недостаточности вновь привлекла внимание многих специалистов, следует отметить, что вопрос создания эффективной системы профилактики йоддефицитных заболеваний остается до конца не решенным. До настоящего времени охват йодной профилактикой составляет 35%, среднее потребление йода населением крайне низкое и не превышает 40–80 мкг/день, распространенность эндемического зоба у детей достигает в отдельных регионах России 10–40%, отмечается рост узловой патологии щитовидной железы, в том числе среди детского населения [4, 5]. На сегодняшний день патогенез формирования эндемического зоба в йоддефицитном регионе хорошо известен и представляет собой ТТГ(тиреотропный гормон)-зависимую компенсаторно-приспособительную реакцию органа, направленную на поддержание эутиреоидного состояния организма в условиях недостаточного поступления йода. Активная пролиферация тиреоцитов в условиях недостаточного потребления йода связана с риском, в том числе и активирующих мутаций, приводящих к способности тиреоцитов автономно, ТТГ-независимо, по­глощать йод и продуцировать йодтиронины. В норме в щитовидной железе автономно функционирует не более 10% тиреоцитов. При условии сохраняющегося недостаточного потребления йода число автономно функционирующих тиреоцитов увеличивается, чаще с образованием узлов, то есть происходит формирование так называемой функциональной автономии щитовидной железы. На начальных стадиях функциональная автономия щитовидной железы носит компенсированный характер, когда клинически и гормонально отмечается эутиреоз, и лишь сцинтиграфия щитовидной железы выявляет участки избыточного поглощения радиофармпрепарата, так называемые «горячие узлы». Риск развития декомпенсированной формы функциональной автономии щитовидной железы в регионах с природным дефицитом йода составляет 5% в год и традиционно считается патологией женщин с многоузловым зобом в возрасте старше 50 лет [6–8].

Несмотря на то что проблема функциональной автономии щитовидной железы у пациентов с узловым коллоидным зобом привлекает внимание многих специалистов (эндокринологов, хирургов, радиологов), такой важный в практическом аспекте вопрос этой проблемы, как разработка единых подходов к диагностике, лечению и профилактике функциональной автономии щитовидной железы у детей с узловым коллоидным зобом, остается до настоящего времени нерешенным [1, 2, 3, 6, 9]. Это является причиной диагностических и терапевтических ошибок, низкого уровня реабилитации этой группы пациентов. Вышеизложенное определило необходимость оптимизации диагностики, лечения и профилактики функциональной автономии щитовидной железы у детей с узловым зобом, проживающих в йоддефицитном регионе.

Материалы и методы исследования

Для решения поставленных задач проведен ретроспективный анализ историй болезни 47 пациентов (36 девочек, средний возраст 14,8 ± 1,4 лет, и 11 мальчиков, средний возраст 13,5 ± 2,8 лет), оперированных в ГБУЗ «Тушинская ДГБ» ДЗМ с 2003 по 2012 г. по поводу узлового зоба.

На первом этапе все пациенты были обследованы по стандартной методике, включающей оценку анамнестических данных, пальпацию щитовидной железы, ультразвуковое исследование щитовидной железы, тонкоигольную аспирационную пункционную биопсию, консультацию онколога, оценку функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы и «золотой стандарт» диагностики автономно функционирующих узлов щитовидной железы сцинтиграфию. В качестве радиоизотопного препарата использовался Технеций-99. Для оценки функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы электрохемилюминесцентным методом на приборе Roche Elecsys 1010 определялись сывороточные уровни сТ4 (свободный тироксин) и ТТГ. Референсные значения сТ4 – 13,6–23,2 пмоль/л, сТ3 (свободный трийодтиронин) – 4,4–9,3 пмоль/л, ТТГ – 0,4–4,3 мкЕд/мл. 

Все перечисленные методы обследования были направлены, в первую очередь, на исключение рака и функциональной автономии щитовидной железы [10–13]. На втором этапе, в послеоперационном периоде, проводилась окончательная верификация диагноза по результатам гистологического заключения.

Гистологический тип узловой патологии определялся по классификации ВОЗ 2004 г. [14]. Статистическая обработка фактического материала выполнена с применением программы BIOSTAT 4.03 (McGraw Hill, 1998) и включала традиционные методики вариационной статистики.

Количественные показатели представлены средними арифметическими значениями со стандартными отклонениями. Оценка достоверности различий абсолютных величин для рядов с нормальным распределением выполнена по t-критерию Стьюдента.

Значимость различий относительных величин оценивалась по критерию Фишера и хи-квадрат. Статистически значимыми считались различия при величине р ≤ 0,05. 

Результаты и их обсуждение

Анализ анамнестических данных показал, что все подростки с узловой патологией щитовидной железы, проживая в йоддефицитном регионе, не только не получали йодсодержащие препараты, но даже не использовали в питании йодированную соль.

Результаты проведенного обследования позволили представить структуру патологии у пациентов, госпитализированных в стационар по поводу узлового зоба. Структура узловой патологии щитовидной железы у детей, прооперированных в ГБУЗ «Тушинская ДГБ» ДЗМ с 2003 по 2012 г.

, представлена на рисунке 1.

Результаты анализа структуры узловой патологии щитовидной железы обратившихся в стацио­нар пациентов, проживающих в йоддефицитном регионе, показали преобладание узлового коллоидного зоба (59,6%), что соответствует данным литературы и свидетельствует о низкой эффективности проводимой йодной профилактики [4, 7]. 

Несмотря на то что обязательным условием обследования пациентов являлось исключение злокачественного характера образования путем проведения тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии и консультации онколога, у 2 (4,2%) пациентов по результатам гистологического исследования был диагностирован папиллярный рак щитовидной железы.

У 17 (36%) пациентов по результатам комплексного обследования, включая результаты гистологического исследования, диагностирована доброкачест­венная опухоль щитовидной железы – аденома. В их числе у 6 (12,7%) пациентов еще на дооперационном этапе были выявлены «горячие узлы» по данным сцинтиграфии, отмечались клинические признаки тиреотоксикоза.

При оценке функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы у 3 пациентов – манифестный, у 3 – субклинический тиреотоксикоз. Все выше изложенное позволило диагностировать у этих 6 девушек-подростков тиреотоксическую аденому и потребовало проведения пред­операционной подготовки антитиреоидными препаратами.

Функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной системы у пациентов с аденомами представлено в таблице 1. 

У 28 (59,6%) пациентов диагностирован узловой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб. Все пациенты с узловым коллоидным зобом – это в основном девушки (n = 24, р = 0,009) в подростковом возрасте (14,3 ± 1,9 лет, р > 0,05), что согласуется с данными литературы и собственными данными о том, что эндемический йоддефицитный зоб в 4–5 раз чаще встречается у лиц женского пола, что, по-видимому, можно объяснить специфическим действием эстрогенов на систему «гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа». У всех пациентов с узловым коллоидным зобом отмечался клинический и гормональный эутиреоз, с одинаковой частотой встречался как одноузловой, так и многоузловой коллоидный зоб, представленный значительными размерами узлов, что привело с одинаковой частотой к формированию таких осложнений, как симптомы сдавления и косметический дефект, и определяло необходимость оперативного лечения. Характеристика пациентов с узловым коллоидным зобом представлена в таблице 2.

При оценке функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы различий между пациентами обеих групп не выявлено, все они имели клинический и гормональный эутиреоз. Функциональное состояние щитовидной железы у пациентов с узловым коллоидным зобом представлено в таблице 3.

Результаты сцинтиграфии, которая была выполнена у 22 пациентов с узловым коллоидным зобом (12 пациентам с одноузловым и 10 пациентам с многоузловым зобом), позволили диагностировать у 12 клинически и гормонально эутиреоидных пациентов наличие функциональной автономии щитовидной железы.

У 10 девушек-подростков был многоузловой и у 2 – одноузловой зоб, что согласуется с данными литературы о высоком риске формирования функциональной автономии именно у лиц женского пола, имеющих многоузловой зоб. При сравнении функционального состояния щитовидной железы пациенток, имеющих «горячий узел», с остальными пациентами выявлены достоверные различия показателей.

Так, среднее значение тироксина было выше (р = 0,035), а тиреотропного гормона ниже (р = 0,001) и равнялось 1,042 мЕд/л. Функциональное состояние щитовидной железы у пациентов с компенсированной формой функциональной автономии представлено в таблице 4. 

Таким образом, результаты проведенного обследования показали, что отсутствие йодной профилактики у пациентов с узловым коллоидным зобом, проживающих в йоддефицитном регионе, уже в подростковом возрасте приводит к формированию компенсированной формы функциональной автономии и определяет необходимость оперативного лечения из-за повышенного риска манифестации тиреотоксикоза в репродуктивном возрасте [1, 12, 15]. Кроме того, следует заметить, что назначение йодсодержащих препаратов на этой стадии заболевания может выступать провоцирующим фактором тиреотоксикоза. В нашем исследовании наличие у 12 пациентов функциональной автономии явилось дополнительным показанием наряду с симптомами компрессии и/или косметическим дефектом к проведению хирургического лечения. Всем пациентам с многоузловым зобом была проведена тиреоид­эктомия с последующим назначением заместительной терапии препаратами левотироксина, а при одноузловом зобе – гемитиреоид­эктомия с последующим назначением препаратов калия йодида в дозе 200 мкг йода в сутки, что на сегодняшний день является оптимальной терапевтической тактикой профилактики рецидива узлового зоба [16], так как, по данным К.К. Миракова (2006), отсутствие адекватной йодной профилактики в послеоперационном периоде после выполненной гемитиреоид­эктомии грозит риском развития рецидива в 35% случаев [17]. Таким образом, результаты проведенного исследования наглядно продемонстрировали, что в отсутствие адекватной йодной профилактики формирование функциональной автономии щитовидной железы у пациентов с узловым коллоидным зобом, проживающих в йоддефицитном регионе, происходит уже в подростковом возрасте. Группой риска по ранней манифестации функциональной автономии являются девушки-подростки с многоузловым зобом. Полученные результаты определяют необходимость оптимизации диагностики, лечения и профилактики функциональной автономии щитовидной железы у лиц, проживающих в йоддефицитном регионе.

С учетом полученных в ходе настоящего исследования данных представляется целесообразным внести следующие предложения по оптимизации профилактики, диагностики и лечения функциональной автономии у лиц, проживающих в йоддефицитном регионе:

  1. Считать группой высокого риска по формированию функциональной автономии щитовидной железы девушек-подростков и женщин фертильного возраста.
  2. В таких группах риска, как девушки-подростки и женщины фертильного возраста, профилактику йодной недостаточности проводить йодсодержащими препаратами.
  3. В таких группах риска, как девушки-подростки и женщины репродуктивного возраста, повысить нормативы потребления йода до 200 мкг в сутки.
  4. Ежегодно в рамках диспансеризации у девушек-подростков и женщин репродуктивного возраста оценивать частоту и динамику зоба.
  5. С целью раннего выявления функциональной автономии щитовидной железы всем детям с узловым коллоидным зобом, проживающим в регионе природного дефицита йода, проводить сцинтиграфию щитовидной железы.
  6. Наличие функциональной автономии щитовидной железы у детей с узловым коллоидным зобом следует рассматривать как дополнительное показание для хирургического лечения.
  7. Всем пациентам с узловым коллоидным зобом в послеоперационном периоде после выполненной гемитиреоидэктомии рекомендовать постоянный прием йодсодержащих препаратов в дозе 200 мкг/сут.
Читайте также:  Кальций при гиперпаратиреозе: какой уровень минерала, как проверить содержание в крови

Только подобный подход делает профилактику и лечение функциональной автономии щитовидной железы у детей, проживающих в йоддефицитном регионе, абсолютно решаемой задачей.  

Тиреотоксикоз и функциональные автономии щитовидной железы

Тиреотоксикоз щитовидной железы не является самостоятельным заболеванием, поскольку это всего лишь синдром, который сопровождает различные заболевания.

Потому важно узнать основную причину, вызвавшую тиреотоксикоз щитовидной железы. Доброго времени суток, дорогой читатель.

В этой статье речь пойдет о синдроме тиреотоксикоза, а также о функциональной автономии щитовидной железы как одной из причин тиреотоксикоза.

Функциональная автономия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение автономии узла

Тиреотоксикоз может выявляться при многих заболеваниях щитовидной железы. Он характеризуется повышением уровня тиреоидных гормонов, которые оказывают свое разрушающее действие на многие органы и ткани человека. Поэтому при обнаружении признаков повышения уровня тиреоидных гормонов необходимо как можно раньше выяснить причину и начать лечение.

Причины тиреотоксикоза щитовидной железы

Тиреотоксикоз вызывают такие заболевания, как:

Повышение уровня гормонов может быть вызвано приемом некоторых лекарственных средств, таких как амиодарон, интерферон, а также передозировкой L-тироксина. Также тиреотоксикоз может возникать, как синдром заболеваний других органов. Например, при опухолях яичников, метастазах рака.

Отдельно хотелось бы остановиться на таком заболевании, как функциональная автономия, при котором также имеются признаки повышения уровня тиреоидных гормонов.

Функциональная автономия

Функциональная автономия щитовидной железы — это заболевание, которое характеризуется повышенной продукцией тиреоидных гормонов. При этом эта продукция гормонов не регулируется гормоном гипофиза ТТГ, а также отсутствуют и внешние стимуляторы.

Функциональная автономия может быть:

  1. Унифокальной, т. е. имеется одно объемное образование, которое выделяет тиреоидные гормоны самостоятельно. Например, токсическая аденома.
  2. Мультифокальной, т. е. имеются несколько образований, которые продуцируют избыток тиреоидных гормонов. Например, многоузловой  токсический зоб.
  3. Диссеминированной, т. е. имеется диффузное распределение отдельных клеток щитовидной железы (тиреоцитов), которые обладают автономным синтезом тиреоидных гормонов.

Почему возникает функциональная автономия?

Функциональная автономия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение автономии узла

Основная причина функциональной автономии — хроническая гиперстимуляция щитовидной железы гормоном ТТГ, которая возникает в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести.

При недостатке йода происходит увеличение синтеза ТТГ, который в свою очередь стимулирует щитовидную железу, чтобы та вырабатывала больше тиреоидных гормонов. Под воздействием ТТГ происходит увеличение клеток в объеме (гиперплазия), что ведет к увеличению самой щитовидной железы и появлению диффузного эутиреоидного зоба (эндемического зоба).

Если эта стимуляция продолжается, то некоторые клетки начинают делиться и образуются узлы в щитовидной железе — так формируется многоузловой эутиреоидный зоб. На картинке выше показан механизм постепенного образования таких автономных узлов.

Далее часть клеток в узле начинает производить тиреоидные гормоны самостоятельно, без влияния ТТГ. В результате сначала в щитовидной железе образуются «горячие» узлы, но при этом сохраняется эутиреоидное состояние.

Когда количество таких автономных клеток начинает превышать некоторый порог, то сначала развивается субклинический тиреотоксикоз, а потом уже и манифестный тиреотоксикоз щитовидной железы со всеми его симптомами.

 Этот процесс очень долгий и может занимать многие годы. Этим и объясняется большой процент пациентов старше 50 лет с этим заболеванием.

 Еще до появления явных признаков этого заболевания долгое время имеется субклиническое течение.

Как часто встречается функциональная автономия?

Распространенность функциональной автономии зависит от уровня йодной недостаточности. В регионах с нормальным потреблением йода это заболевание почти не встречается.

В регионах с легкой и умеренной йодной недостаточностью функциональная автономия конкурирует среди причин повышения гормонов щитовидной железы с диффузным токсическим зобом. Что это за заболевание и каковы его симптомы, вы узнаете, прочитав статью «Внимание! Токсический зоб».

Среди лиц  старше 50 лет в зоне йодного дефицита функциональная автономия является основной причиной.

Симптомы функциональной автономии

Симптомы определяются синдромом тиреотоксикоза и его осложнениями. В целом симптомы схожи с таковыми при диффузном токсическом зобе. Основное отличие — это отсутствие эндокринной офтальмопатии (поражении глаз). Рекомендую прочитать статью «Эндокринная офтальмопатия» и проверить имеются ли у вас симптомы этого заболевания.

Функциональная автономия характеризуется скудной симптоматикой или возможно преобладание какого-то одного симптома. Например, нередко заболевание начинается с нарушений ритма сердца (фибрилляция предсердий), которые могут быть даже при длительно текущем субклиническом тиреотоксикозе.

По характеру течения функциональную автономию можно разделить на:

  • компенсированную, когда имеются только «горячие» узлы, а ТТГ еще в норме
  • декомпенсированную, когда уже имеются признаки тиреотоксикоза щитовидной железы

Диагностика функциональной автономии

При подозрении на функциональную автономию производят забор крови на ТТГ, свободный Т4 и свободный Т3. В случае этого заболевания результаты будут следующими:

  • при субклиническом тиреотоксикозе ТТГ снижен, Т4 и Т3 в норме
  • при явном тиреотоксикозе ТТГ снижен, а Т4 и Т3 повышены

На УЗИ щитовидной железы обнаруживается узловой зоб, чаще — многоузловой. Кровоток в щитовидной железе часто ускорен.

Достоверную информацию нам дает такой метод исследования, как сцинтиграфия. Об этом методе я написала отдельную статью «Сцинтиграфия щитовидной железы», поэтому рекомендую к прочтению. При функциональной автономии выявляются так называемые «горячие» узлы, т. е. такие узлы, которые больше остальной ткани железы поглощают радиоизотоп.

Проведя сцинтиграфию, можно получить 3 варианта заключений:

  • Унифокальный вариант накопления радиохимпрепарата
  • Мультифокальный вариант накопления радиохимпрепарата
  • Диссеминированный вариант накопления радиохимпрепарата

В принципе, в  двух первых случаях диагноз вполне ясен — это функциональная автономия. В третьем случае может потребоваться дифференциальная диагностика с диффузным токсическим зобом. На картинке в начале статьи как раз показан одиночный «горячий» узел, в то время как окружающая ткань железы подавлена и накопление радиохимпрепарата в ней понижено.

Основные отличия функциональной автономии от ДТЗ следующие:

  1. Пожилой возраст пациентов.
  2. В анамнезе эутиреоидный зоб.
  3. Нет поражения глаз.
  4. Скудная симптоматика.
  5. Нет антител к рецепторам ТТГ.

Лечение функциональной автономии

При компенсированной функциональной автономии у пожилых пациентов наиболее оправдана тактика активного наблюдения. При декомпенсированной функциональной автономии, когда развился тиреотоксикоз щитовидной железы, длительное  лечение тиреостатиками не проводится, т. к. при их отмене тиреотоксикоз возвращается вновь.

Поэтому их используют только в качестве предоперационной подготовки для достижения эутиреоидного состояния. Методом выбора на сегодня является лечение радиоактивным йодом J131. В нашей стране, пожалуй, это лечение проводят только в г. Обнинске. После радикального лечения назначается заместительная терапия L-тироксином в возрастной дозе.

Функциональная автономия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение автономии узлаКакие важные функции выполняют гормоны щитовидки?

Характеристика функциональной автономии щитовидной железы

7908

Функциональная автономия (ФА) ЩЖ — это независимое от регулирующих влияний гипофиза продукция тиреоидных гормонов при отсутствии внешних стимуляторов. 

Причиной развития ФА является хроническая гиперстимуляция ЩЖ, происходящая в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести. Основной этиологической подоплекой развития ФА является микрогетерогенность тироцитов, у которых существенно отличается пролиферативный потенциал (табл. 1). 

Таблица 1

Функциональная автономия щитовидной железы 

Этиология Хроническая гиперстимуляция ЩЖ в условиях легкого или умеренного йодного дефицита на фоне пролиферативной микрогетерогенности тироцитов
Патогенез Активирующие мутации (рецептора ТТГ, α-субъединицы каскада аденилатциклазы), приводящие к автономному функционированию тироцитов
Эпидемиология В йододефицитных регионах в структуре тиреотоксикоза конкурирует по распространенности с болезнью Грейвса и является основной причиной тиреотоксикоза у пожилых людей. В регионах с нормальным потреблением йода встречается редко
Основные клинические проявления Симптоматика и осложнения тиреотоксикоза; характерно длительное субклиническое олигосимптомное течение
Диагностика TTT↓; Т4 и/или Т3↑; узловой или многоузловой зоб; «горячие» узлы при сцинтиграфии; отсутствие антител к рецептору ТТГ, отсутствие эндокринной офтальмопатии
Дифференциальная диагностика Болезнь Грейвса, реже другие заболевания, протекающие с тиреотоксикозом
Лечение Терапия l3lI, хирургическое (тиреоидэктомия)
Прогноз Вследствие относительно поздней диагностики и длительного субклинического течения у многих пациентов развиваются осложнения (фибрилляция предсердий, остеопороз), которые предопределяют прогноз

Этапы патогенеза ФА ЩЖ представлены на рис. 1. В условиях легкого и умеренного йодного дефицита ЩЖ находится в состоянии хронической гиперстимуляции, поскольку должна обеспечивать организм тиреоидными гормонами при недостаточном поступлении необходимого субстрата для их синтеза извне.

Вследствие этого на l-м этапе, преимущественно вследствие гипертрофии тироцитов происходит диффузное увеличение ЩЖ (диффузный эутиреоидный зоб).

В силу того, что тироциты обладают разным пролиферативным потенциалом, в дальнейшем часть из них делится более активно, в результате чего формируются узловые образования (многоузловой эутиреоидный зоб).

На следующем этапе часть клеток ЩЖ (при этом не всегда составляющая узловые образования) приобретает свойства автономного функционирования, то есть начинает производить тиреоидные гормоны независимо от каких-либо регуляторных влияний.

Считается, что причиной этого является развитие активирующих соматических мутаций делящихся клеток, в генетическом аппарате которых запаздывают репаративные процессы.

Среди активирующих мутаций к настоящему времени описана мутация гена рецептора ТТГ, результатом которой является конформационное изменение рецептора в стойкое активное состояние, а также мутация, приводящая в активное состояние α-субъединицу пострецепторного аденилатциклазного каскада. Результатом обеих мутаций является стойкая активация синтеза тиреоидных гормонов в измененных тиреоцитах. В результате этих процессов в ЩЖ сначала формируются «горячие узлы», а когда количество автономных клеток превысит некий пороговый уровень, развивается субклинический, а затем манифестный тиреотоксикоз со всей его симптоматикой. 

Функциональная автономия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение автономии узла

Рис. 1. Патогенез функциональной автономии щитовидной железы (этапы естественного течения йододефицитного зоба)

Весь процесс формирования ФА занимает многие голы, а чаще десятилетия, в связи с чем она манифестирует улиц пожилого возраста, чаше старше 60 лет. Патогенетической особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии в отличие от БГ является длительное субклиническое течение, пред шествующее постепенной, олигосимптомной манифестации явного тиреотоксикоза. 

В йододефицитных peгионах ФА ЩЖ является конкурирующей с БГ по распространенности причиной тиреотоксикоза. В регионах с нормальным потреблением йода встречается весьма редко.

Особенности патогенеза предопределяют тот факт, что ФА встречается преимущественно улиц пожилого возраста.

Среди пожилых людей в йододефицитных регионах ФА является основной и клинически наиболее значимой причиной тиреотоксикоза. 

Определяются синдромом тиреотоксикоза и его осложнениями. В целом симптоматика сходна с таковой при болезни Грейвса. Основными отличиями является отсутствие (в связи с принципиальной невозможностью развития) эндокринной офтальмопатии, а также олиго- или даже моносимптомное течение заболевания и развитие в пожилом возрасте.

 Многие пациенты указывают, что в прошлом у них выявлялись узловые образования ЩЖ без нарушения ее функции. На первый план могут выступать такие симптомы, как снижение аппетита, похудение, мышечная слабость, субфебрилитет.

Нередко ФА манифестирует нарушениями ритма сердца (фибрилляция предсердий), которые патогенетически связаны с длительно, порой на протяжении десяти лет и более, существующим субклиническим тиреотоксикозом. 

При гормональном исследовании выявляется субклинический или манифестный тиреотоксикоз, при УЗИ ЩЖ — чаше многоузловой, реже узловой зоб. По результатам сцинтиграфии ЩЖ выделяют три варианта функциональной автономии: унифокальную (узловой токсический зоб), мультифокальную (многоузловой токсический зоб; рис. 2, а) и диссеминированную (рис. 2, б). 

Функциональная автономия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение автономии узла

Рис. 2. Сцинтиграфия ЩЖ при функциональной автономии: а) мультифокальная автономия (многоузловой токсический зоб); б) диссеминированная автономия

Первый и второй варианты отличаются числом «горячих» узловых образований. В последнем случае, который встречается относительно редко, клинически значимые узлы ЩЖ отсутствуют, либо зона гипераккумуляции 99mТс не соответствует узловым образованиям, выявляемым при УЗИ. Этот вариант ФА бывает трудно дифференцировать с болезнью Грейвса.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Эндокринология

Опубликовал Константин Моканов

Функциональная автономия щитовидной: автономия, методы терапии, признаки заболевания, причины и диагностика, фото, функциональная, щитовидной

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Читайте также:  Перчатки от коронавируса: какие защитят - резиновые, латексные, медицинские, одноразовые, нитриловые, кожаные

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Тиреотропный гормон, аббревиатура ТТГ, или тиреотропин (тиротропин) – это выделяемое гипофизом вещество для стимуляции работы щитовидной железы. Этот гормон имеет особый ритм секреции и представляет немалый интерес в отношении диагностики болезней щитовидки и гипофиза.

За что отвечает гормон ТТГ?

Когда щитовидка «недорабатывает», недостаток ее гормонов (особенно Т4) в крови стимулирует выработку ТТГ. Тиреотропин заставляет ткань усиленно производить гормоны, и когда их уровень достигает определенного порога, гормон больше не вырабатывается.

Еще один интересный эффект тиреотропного гормона – это гипертрофия щитовидной железы. Стимулированный ТТГ орган активно работает, ее метаболизм ускоряется и из-за этого железа увеличивается в размерах, как мышцы у тренированного человека. Это называется функциональная гипертрофия щитовидной железы.

При синтезе щитовидных гормонов используется йод. Соответственно, чем больше уровень тиреотропный гормона, тем больше нужно щитовидке йода.

Последние два эффекта особенно важны. При недостатке йода ткань щитовидной железы все равно стимулируется, но должным образом синтезировать гормоны не может. Если такое состояние продолжается достаточно долго, возможны осложнения от безобидных кист до потенциально смертельного злокачественного образования.

Нормальные показатели ТТГ

Таблица норм ТТГ у женщин по возрасту

Возраст

Нормы

2 недели 0,7 — 11 мкМЕ/л
до 10 недель 0,6 — 11 мкМЕ/л
Менее 2 лет 0,5 — 7 мкМЕ/л
От 2 до 5 дет 0,4 — 6 мкМЕ/л
Менее 14 лет 0,4 — 5 мкМЕ/л
Больше 14 лет 0,3 — 4 мкМЕ/л
Беременность, 1-й триместр 0,35 — 2,5 мкМЕ/л
Беременность, 2-й и 3-й триместр 0,35 — 3,0 мкМЕ/л

Существует суточный ритм выделения гипофизом тиреотропного гормона. Так, наивысший его уровень определяется с полуночи до 4 часов, а наименьший – в послеобеденные часы. Вот почему диапазон нормальных концентраций для гормона так велик: 0,4 – 4,0 мкЕд/мл. Кроме того, потребность в нем значительно изменяется в зависимости от периода жизни.

Все цифры являются очень приблизительными, так как нормы для каждой лаборатории свои, что объясняется различными методами определения концентрации ТТГ, калибровкой аппаратов.

Для сравнения, норма при определении концентрации тиреотропного гормона методом РИА составляет 0,24 – 2,9 мкМЕ/мл, а при ИФА – 0,6 – 3,8 мкМЕ/мл.

Очень часто лаборатории пишут нормальные значения прямо на листочке с результатом. Разумеется, указанные там нормы подходят только для небеременных взрослых женщин. Остальное лучше уточнить по телефону.

Именно так поступает врач, имея дело с новой для него лабораторией.

Презентация

ТТГ при беременности

Бесплодие женщин часто «лежит на совести» тиреотропного гормона, управляющего работой щитовидки. Это в последние годы распространено настолько, что поиск причины все чаще начинают с проверки уровней тиреотропного и щитовидного гормона. К слову, мужское бесплодие тоже может быть обусловлено патологией щитовидной железы.

Что касается беременности, до 10-й недели у плода щитовидка еще не сформировалась должным образом, а ее гормоны проникают через плаценту. Если уровень щитовидных гормонов у матери длительное время недостаточный/избыточный, то нарушается развитие ребенка. Чаще всего это нарушения формирования мозга, что позже проявляется задержкой психомоторного развития.

Минимальный уровень ТТГ на 10-12 неделе, то есть в первый триместр, составляет 0,35 – 2,5 мкМЕ/л. Примерно у каждой десятой беременной женщины гормон снижен на фоне избытка Т4. Еще сильнее снижается тиреотропный гормон при многоплодной беременности.

Женщины, чей возраст приближается к 50, при появлении первых признаков климакса должны сдать анализ на Т4, Т3 и ТТГ. Эти три показателя – главные в определении функции щитовидной железы. Болезни щитовидки часто сопровождают и/или симулируют климакс.

Прекращение менструаций, отсутствие беременности за 1 год половой жизни без контрацептивов, снижение либидо – главные «тревожные звоночки», которые должны заставить задуматься о репродуктивном здоровье и проверить уровень тиреотропного гормона.

Повышенный уровень ТТГ наиболее часто вызван или избытком щитовидных гормонов, подавляющие его синтез, или патологией гипофиза, который этот синтез осуществляет.

Недостаток тиреотропного гормона с одновременным повышением щитовидных гормонов говорит о том, что щитовидка или ее часть вышла из-под контроля гипофиза, работает автономно и чересчур интенсивно. Это происходит, например, при болезни Грейвса-Базедова, когда образуются антитела, подменяющие тиреотропный гормон и необычайно сильно стимулирующие щитовидку.

Иногда ТТГ повышен, а щитовидные в пределах нормы. Это бывает в первую треть беременности или является не специфической реакцией на серьезное заболевание, например, инфаркт.

Когда отмечается нехватка и тиреотропного гормона, и щитовидных, следует заподозрить патологию гипофиза. В таком случае низкий уровень Т4 объясняется отсутствием стимуляции щитовидки.

Такое происходит при опухолях гипофиза (особенно с вовлечением его передней доли) или других отделов мозга, после черепно-мозговой травмы, операции на мозге или его длительного радиоактивного облучения.

Избыток ТТГ и гормонов щитовидки может быть обусловлен активно и бесконтрольно синтезирующей гормоны опухолью гипофиза. Высокий уровень ТТГ стимулирует щитовидку, вызывая гипертиреоз и ее увеличение.

Одновременное снижение Т4 и повышение ТТГ указывает на то, что щитовидная железа не в полной мере справляется со своей функцией или не воспринимает сигналы гипофиза.

Недостаток йода, частичное или полное удаление щитовидки, ее фиброз, новообразования, генетический дефект органа или структуры тиреотропного гормона – причины такого состояния многообразны.

Нормальный уровень Т4 с избытком ТТГ встречается очень редко и вскоре сменяется одним из описанных выше состояний.

Некоторые лекарства повышают уровень гормона: нейролептики, препараты йода, преднизолон и β-адреноблокаторы.

Симптомы

При избытке ТТГ учащается сердцебиение и дыхание, давление растет, появляется тревожность, улучшается аппетит, но человек худеет. Если это состояние длится достаточно долго, то внешность пациента приобретает характерные для гипертиреоза черты: широко открытые глаза, трясущиеся руки, двигательное возбуждение, эмоциональная нестабильность.

Противоположное действие имеет недостаток ТТГ: человек заторможен, сонлив, неудержимо поправляется, кожа отечна, появляется апатия, депрессия.

У детей это состояние называют кретинизмом и оно характеризуется задержкой умственного и эмоционального развития, а в остальном симптомы те же.

Только после излечения болезни и нормализации ТТГ ребенок сможет догнать по уровню развития своих сверстников.

Степень выраженности этих симптомов бывает очень небольшой и потому часто игнорируется пациентом. Только внимательность к близким и собственному самочувствию не раз позволяла поставить ранний диагноз. Лечение в начальных стадиях болезни всегда наиболее эффективно.

Вопреки распространенному и в корне неверному мнению, любая концентрация ТТГ напрямую никаких изменений в самочувствии не вызывает, а все симптомы обусловлены исключительно его влиянием на гормональную активность щитовидки.

Тиреотоксикоз и функциональные автономии щитовидной железы

Тиреотоксикоз и функциональные автономии щитовидной железы

Функциональная автономия может быть:

  1. Унифокальной, т. е. имеется одно объемное образование, которое выделяет тиреоидные гормоны самостоятельно. Например, токсическая аденома.
  2. Мультифокальной, т. е. имеются несколько образований, которые продуцируют избыток тиреоидных гормонов. Например, многоузловой  токсический зоб.
  3. Диссеминированной, т. е. имеется диффузное распределение отдельных клеток щитовидной железы (тиреоцитов), которые обладают автономным синтезом тиреоидных гормонов.

Почему возникает функциональная автономия?

Функциональная автономия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение автономии узла

Основная причина функциональной автономии — хроническая гиперстимуляция щитовидной железы гормоном ТТГ, которая возникает в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести.

При недостатке йода происходит увеличение синтеза ТТГ, который в свою очередь стимулирует щитовидную железу, чтобы та вырабатывала больше тиреоидных гормонов. Под воздействием ТТГ происходит увеличение клеток в объеме (гиперплазия), что ведет к увеличению самой щитовидной железы и появлению диффузного эутиреоидного зоба (эндемического зоба).

Если эта стимуляция продолжается, то некоторые клетки начинают делиться и образуются узлы в щитовидной железе — так формируется многоузловой эутиреоидный зоб. На картинке выше показан механизм постепенного образования таких автономных узлов.

Далее часть клеток в узле начинает производить тиреоидные гормоны самостоятельно, без влияния ТТГ. В результате сначала в щитовидной железе образуются «горячие» узлы, но при этом сохраняется эутиреоидное состояние.

Когда количество таких автономных клеток начинает превышать некоторый порог, то сначала развивается субклинический тиреотоксикоз, а потом уже и манифестный тиреотоксикоз щитовидной железы со всеми его симптомами.

 Этот процесс очень долгий и может занимать многие годы. Этим и объясняется большой процент пациентов старше 50 лет с этим заболеванием.

 Еще до появления явных признаков этого заболевания долгое время имеется субклиническое течение.

Как часто встречается функциональная автономия?

Распространенность функциональной автономии зависит от уровня йодной недостаточности. В регионах с нормальным потреблением йода это заболевание почти не встречается.

В регионах с легкой и умеренной йодной недостаточностью функциональная автономия конкурирует среди причин повышения гормонов щитовидной железы с диффузным токсическим зобом. Что это за заболевание и каковы его симптомы, вы узнаете, прочитав статью «Внимание! Токсический зоб».

Среди лиц  старше 50 лет в зоне йодного дефицита функциональная автономия является основной причиной.

Симптомы функциональной автономии

Симптомы определяются синдромом тиреотоксикоза и его осложнениями. В целом симптомы схожи с таковыми при диффузном токсическом зобе. Основное отличие — это отсутствие эндокринной офтальмопатии (поражении глаз). Рекомендую прочитать статью «Эндокринная офтальмопатия» и проверить имеются ли у вас симптомы этого заболевания.

Функциональная автономия характеризуется скудной симптоматикой или возможно преобладание какого-то одного симптома. Например, нередко заболевание начинается с нарушений ритма сердца (фибрилляция предсердий), которые могут быть даже при длительно текущем субклиническом тиреотоксикозе.

По характеру течения функциональную автономию можно разделить на:

  • компенсированную, когда имеются только «горячие» узлы, а ТТГ еще в норме
  • декомпенсированную, когда уже имеются признаки тиреотоксикоза щитовидной железы

Диагностика функциональной автономии

При подозрении на функциональную автономию производят забор крови на ТТГ, свободный Т4 и свободный Т3. В случае этого заболевания результаты будут следующими:

  • при субклиническом тиреотоксикозе ТТГ снижен, Т4 и Т3 в норме
  • при явном тиреотоксикозе ТТГ снижен, а Т4 и Т3 повышены

На УЗИ щитовидной железы обнаруживается узловой зоб, чаще — многоузловой. Кровоток в щитовидной железе часто ускорен.

Достоверную информацию нам дает такой метод исследования, как сцинтиграфия. Об этом методе я написала отдельную статью «Сцинтиграфия щитовидной железы», поэтому рекомендую к прочтению. При функциональной автономии выявляются так называемые «горячие» узлы, т. е. такие узлы, которые больше остальной ткани железы поглощают радиоизотоп.

Проведя сцинтиграфию, можно получить 3 варианта заключений:

  • Унифокальный вариант накопления радиохимпрепарата
  • Мультифокальный вариант накопления радиохимпрепарата
  • Диссеминированный вариант накопления радиохимпрепарата

В принципе, в  двух первых случаях диагноз вполне ясен — это функциональная автономия. В третьем случае может потребоваться дифференциальная диагностика с диффузным токсическим зобом. На картинке в начале статьи как раз показан одиночный «горячий» узел, в то время как окружающая ткань железы подавлена и накопление радиохимпрепарата в ней понижено.

Основные отличия функциональной автономии от ДТЗ следующие:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Пожилой возраст пациентов.
  2. В анамнезе эутиреоидный зоб.
  3. Нет поражения глаз.
  4. Скудная симптоматика.
  5. Нет антител к рецепторам ТТГ.

Лечение функциональной автономии

При компенсированной функциональной автономии у пожилых пациентов наиболее оправдана тактика активного наблюдения. При декомпенсированной функциональной автономии, когда развился тиреотоксикоз щитовидной железы, длительное  лечение тиреостатиками не проводится, т. к. при их отмене тиреотоксикоз возвращается вновь.

Читайте также:  Норма сахара в крови у детей: изменения по возрасту, признаки повышенного у ребенка, натощак и с нагрузкой

Поэтому их используют только в качестве предоперационной подготовки для достижения эутиреоидного состояния. Методом выбора на сегодня является лечение радиоактивным йодом J131. В нашей стране, пожалуй, это лечение проводят только в г. Обнинске. После радикального лечения назначается заместительная терапия L-тироксином в возрастной дозе.

13. Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная
автономия щитовидной железы (ФА) —
независимый от влияния тиреотропного
гормона гипофиза (ТТГ) захват йода и
продукция тироксина тироцитами.

  1. Унифокальная ФА (автономная или тиреотоксическая аденома).

  2. Мультифокальная ФА (многоузловой токсический зоб).

  3. Дисссеминированная ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов).

По
отсутствию или наличию тиреотоксикоза
ФА подразделяется на компенсированную
и декомпенсированную.

Этиология и патогенез

В
результате длительного дефицита йода
происходит нарушение функционирования
тиреоцитов, проявляющееся в приобретении
ими способности автономного поглощения
йода и продукции тироксина. В норме в
щитовидной железе автономно функционирует
не более 10% тиреоцитов.

В начальных
стадиях ФА при сцинтиграфии щитовидной
железы выявляются участки избыточно
поглощающие радиофармпрепарат (РФП),
на фоне его нормального захвата окружающей
тканью щитовидной железы, при этом
тиреотоксикоз отсутствует и определяется
нормальный уровень ТТГ (компенсированная
ФА).

По мере увеличения степени автономии
и объема автономно функционирующей
ткани происходит уменьшение захвата
йода окружающей тканью, постепенное
подавление секреции ТТГ (декомпенсированная
ФА) и развивается клинически выраженный
тиреотоксикоз. ФА является наиболее
частой причиной тиреотоксикоза в пожилом
и старческом возрасте и второй по частоте
причиной тиреотоксикоза в целом.

В
областях йодной эндемии ФА как правило
не прогрессирует до стадии декомпенсации,
последняя в 80% случаев связана с экзогенным
поступлением избытка йода. При
компенсированной ФА тиреотоксикоз
развивается примерно у 5% пациентов в
год.

Клиническая картина

Определяется
степенью компенсации функциональной
автономии. При эутиреозе и субклиническом
тиреотоксикозе (Т3
и Т4
в норме, ТТГ — повышен) ФА клинически
может никак не проявляться.

Компенсированная
ФА при отсутствии узловых образований
в щитовидной железе чисто сцинтиграфическая
находка. Последняя, как правило,
предпринимается при обследовании по
поводу узлового или многоузлового зоба.
Декомпенсированная ФА проявляется
синдромом тиреотоксикоза.

В пожилом
возрасте тиреотоксикоз часто протекает
атипично, проявляясь, порой каким-то
одним симптомом: гиподинамия, похудание,
старческая депрессия, рефрактерная к
терапии дигиталисом сердечная
недостаточность с высокой фракцией
выброса, аритмии при нормальной ЧСС,
экстресистолия, мерцание предсердий.
При пальпации и при УЗИ часто можно
обнаружить узловой (многоузловой) зоб.

Диагностика

В
анамнезе имеется длительно существующий
узловой зоб, возможно экзогенное введение
йода на протяжении последних 6 месяцев.
Сцинтиграфия с 99mTc-пертехнетатом
позволяет выявить участки с выраженной
ФА, «горячие узлы», охарактеризовать
функциональную активность окружающей
ткани щитовидной железы.

Наиболее
чувствительным методом диагностики ФА
является сцинтиграфия на фоне приема
тироксина (супрессионная сцинтиграфия).
Подавление тироксином секреции ТТГ
приводит к тому, что в этих условиях
захват РФП осуществляется преимущественно
автономно функционирующими участками.

L-Т4 назначается, как правило, в дозе 200
мкг на протяжении 10 дней. Если через 10
минут после введения РФП захват
99mTc-пертехнетата
превышает 3% это свидетельствует о ФА и
высоком риске развития тиреотоксикоза.

Критическим в отношении развития
тиреотоксикоза считается объем автономной
области 15 мл (3 см в диаметре). При узловых
образованьях более 1 см в диаметре
показана пункционная тонкоигольная
биопсия.

Сцинтиграфия щитовидной железы,
с целью диагностики функциональной
автономии, показана всем пациентам с
тиреотоксикозом, когда в щитовидной
железе определяются узловые образования,
а также всем пациентам в возрасте старше
45 — 50 лет с узловым (многоузловым)
эутиреоидным зобом.

Функциональная автономия щитовидной железы — причины, симптомы, диагностика и лечение

Описание

Функциональная автономия щитовидной железы — повышенная секреция тиреоидных гормонов щитовидной железой, нерегулируемая тиреотропным гормоном гипофиза и внешними стимуляторами.

Функциональная автономия щитовидной железы проявляется симптомами тиреотоксикоза: потерей веса, субфебрилитетом, непереносимостью тепла, потливостью, мышечной слабостью, сердечно-сосудистыми, неврологическими, пищеварительными расстройствами.

Диагноз функциональной автономии щитовидной железы основывается на клинической картине, анамнезе, результатах исследования уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови, УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы.

В лечении функциональной автономии щитовидной железы применяют радиойодтерапию, субтотальную (тотальную) тиреоидэктомию.

подробнееФункциональная автономия щитовидной железыПричины и патогенез функциональной автономии щитовидной железыСимптомы функциональной автономии щитовидной железыДиагностика функциональной автономии щитовидной железыЛечение функциональной автономии щитовидной железыПрофилактика и прогноз функциональной автономии щитовидной железыФункциональная автономия щитовидной железы — лечение в Москве

Для поддержания нормального уровня гормонов щитовидной железы (тироксина — Т4 и трийодтиронина — Т3) необходимо достаточное поступление в организм йода, являющегося составной частью их молекул.

В условиях длительно сохраняющегося йодного дефицита, при нарушении механизмов адаптации развивается функциональная автономия щитовидной железы со стойкой гиперсекрецией тиреоидных гормонов.

Функциональная автономия щитовидной железы встречается преимущественно у лиц старше 50 лет и является частой и наиболее клинически значимой причиной развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах. 

Функциональная автономия щитовидной железы может быть унифокальной (с одним автономным солитарным образованием — тиреотоксическая аденома), мультифокальной (с несколькими автономными объемными образованиями — многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (с диффузным расположением в ткани железы автономно функционирующих тироцитов). Чаще всего функционально автономная тиреоидная ткань включена в узловые образования, примерно в 20% случаев — диссеминирована по всей щитовидной железе.

При отсутствии тиреотоксикоза функциональная автономия щитовидной железы считается компенсированной, при его наличии — декомпенсированной.

Причины и патогенез функциональной автономии щитовидной железы

Причиной развития функциональной автономии щитовидной железы является продолжительная избыточная стимуляция железы, возникающая при легком или умеренном йодном дефиците и имеющейся микрогетерогенности тироцитов.

Увеличение синтеза ТТГ в условиях йодного дефицита помогает поддерживать продукцию тиреоидных гормонов на нормальном уровне. Состояние хронической гиперстимуляции щитовидной железы приводит к гиперплазии тиреоидной ткани и диффузному увеличению железы (диффузный эутиреоидный зоб).

При этом преимущественный рост получают клетки с высоким пролиферативным потенциалом, делящиеся более активно и формирующие узловые образования (узловой и многоузловой эутиреоидный зоб).

Вследствие запаздывания репаративных процессов в генетическом аппарате делящихся клеток возникают активирующие соматические мутации (гена рецептора ТТГ, a-субъединицы каскада аденилатциклазы), вызывающие стойкую активацию синтеза тиреоидных гормонов, независимую от регулирующего действия гипофиза, т. е. функциональную автономию щитовидной железы.

На начальных стадиях функциональной автономии щитовидной железы образуются «горячие узлы», но при этом сохраняется эутиреоидное состояние и нормальный уровень ТТГ (компенсированная форма).

Постепенно, в условиях продолжающегося йодного дефицита, объем автономной тиреоидной ткани увеличивается, превышает некий пороговый уровень — формируется многоузловой токсический зоб с признаками субклинического, а затем манифестного тиреотоксикоза.

При этом происходит подавление секреции ТТГ и уменьшение поглощения йода неизмененной окружающей тканью щитовидной железы (декомпенсированная форма функциональной автономии). Процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы в условиях легкого и умеренного дефицита йода занимает многие десятилетия.

Симптомы функциональной автономии щитовидной железы

Клиническая картина функциональной автономии щитовидной железы определяется синдромом тиреотоксикоза и сходна по симптоматике с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом).

Отличительной особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии щитовидной железы является длительное субклиническое течение с последующим постепенным развитием симптомов выраженного гипертиреоза, отсутствие эндокринной офтальмопатии, атипичная скудная клиническая картина заболевания в пожилом возрасте.

При эутиреоидном состоянии и субклиническом течении функциональная автономия щитовидной железы может оставаться бессимптомной- компенсированная форма заболевания выявляется обычно только при сцинтиграфическом исследовании.

  • Среди признаков декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы можно выделить субфебрильную температуру, плохую переносимость тепла, потливость, потерю веса, мышечную гипотрофию и слабость, раздражительность, беспокойство, бессонницу, отеки, сердечно-сосудистые нарушения, желудочные расстройства.
  • Манифестный тиреотоксикоз при функциональной автономии щитовидной железы проявляется прогрессированием нарушений ритма сердца (синусовой тахикардией, мерцательной аритмией), учащением пульса, повышением АД, миокардиодистрофией, развитием сердечной недостаточности.
  • Диагностическое значение при функциональной автономии щитовидной железы имеют данные клинической картины и анамнеза, результаты комплексного лабораторного исследования функции щитовидной железы (определение уровня ТТГ, Т3 — и Т4 — свободного, антител к рецепторам ТТГ в крови), УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы с цитологическим исследованием.
  • В случае функциональной автономии щитовидной железы с субклиническим течением тиреотоксикоза отмечается снижение ТТГ, нормальные значения Т4 и Т3- при выраженном тиреотоксикозе – при снижении ТТГ уровни Т4 и Т3 повышаются.

Диагностика функциональной автономии щитовидной железы

С помощью УЗИ и доплерографии щитовидной железы определяют ее объем, наличие узловых образований и ускорение кровотока. Объем автономных узлов равный 15 мл (3 см в диаметре) считается критическим в плане развития тиреотоксикоза.

Сцинтиграфия щитовидной железы (в т.ч. супрессионная на фоне приема тироксина) позволяет выявить все три варианта функциональной автономии, оценить функциональную активность окружающей тиреоидной ткани.

Дифференциальную диагностику диссеминированного типа функциональной автономии щитовидной железы проводят с диффузным токсическим зобом.

При узлах щитовидной железы диаметром более 1 см выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ с цитологическим исследованием пунктата, позволяющим в 80% случаев дифференцировать тиреотоксическую аденому от высокодифференцированной аденокарциномы.

Функциональная автономия щитовидной железы — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Болезнь развивается из-за долговременной избыточной стимуляции железы, которая возникает при йододефиците и микрогетерогенности тироцитов.4

Симптомы

Клиническая картина патологии похожа на диффузный токсический зоб. Часто болезнь может протекать без видимой симптоматики.

Основные симптомы:

  • субфебрильная температура тела;
  • потеря веса;
  • высокая потливость;
  • гипотрофия мышц;
  • слабость;
  • беспричинное беспокойство, повышенная раздражительность и частая бессонница;
  • отеки;
  • нарушения работы сердца и ЖКТ.

При возникших симптомах необходимо записаться на прием к эндокринологу.

Диагностика

С целью диагностики назначаются следующие анализы: Т3 и Т4 свободного, ТТГ и антител к нему. Показано ультразвуковое исследование, биопсия и сцинтиграфия.

Дифференциальная диагностика проводится при токсическом диффузном зобе. Если обнаружены узлы щитовидки с диаметром более одного сантиметра, выполняется тонкоигольная биопсия с контролем ультразвукового исследования.

Лечение

  • В случае проявления патологии в компенсированной функциональной форме запрещаются к употреблению препараты йода, показано ежегодное обследование.
  • При декомпенсированной форме проводится терапия тиреостатиками для того, чтобы достичь эутиреоидного состояния.
  • Операцию назначают при зобе токсического характера с размером функционирующей автономно ткани больше, чем три сантиметра в диаметре.
  • Также важную роль играет лечение при помощи радиоактивного йода, который разрушает гиперсекретирующие клетки и позволяет понизить количество тиреоидных гормонов.

Профилактика

С целью предупреждения патологии назначаются препараты йода. Следует употреблять в пищу иодированную соль. Очень важным является своевременное выявление и лечение патологии. Не стоит заниматься самолечением, консультация врача-эндокринолога обязательна.

Литература и источники

  • Заболевания щитовидной железы. Карманный справочник. Леонид Рудницкий.
  • Шимкевич В. М.,. Щитовидная железа, анатомия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

  • Островский В. М.,. Щитовидная железа, болезни её // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

  • Тарханов И. Р.,. Щитовидная железа, физиология // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

  • Видео по теме:

    Ссылка на основную публикацию