Паратиреоидная остеодистрофия, гиперпаратиреодная

Остеодистрофия — это заболевание людей и животных, при котором происходит постепенное разрушение структуры костной ткани и замещение ее фиброзными элементами. Клинически она проявляется повышенной ломкостью костей скелета либо их деформациями из-за того, что они не способны нести элементарные нагрузки.

Причин этой болезни может быть огромное количество. Она бывает алиментарной (пищевой), развиваться при нехватке витаминов и микроэлементов, патологиях эндокринной системы (гиперпаратиреоидная остеодистрофия) и других нарушениях.

Лечение болезни сводится к устранению ее причины, укреплению костей и предотвращению дальнейшего ее развития.

Классификация и причины

Остеодистрофии — это ряд заболеваний со схожей симптоматикой. Состояние костной ткани напрямую зависит от химического состава рациона человека, наличия хронических заболеваний внутренних органов и гормонального баланса в организме. Любые обменные нарушения способны вызвать опасные симптомы этой болезни.

Остеодистрофию принято классифицировать по нескольким признакам. По этиологии (причине ее развития) болезнь может быть:

  • эндокринной — в случае, если первопричиной ее возникновения стали заболевания внутренних органов;
  • экзокринной — развивается при патогенном воздействии факторов внешней среды, в том числе при отравлении химикатами или при неполноценности рациона.

Также существует классификация по основным процессам, которые происходят в костной ткани в ходе развития болезни:

  • остеохондроз — появление патологических разрастаний костной ткани (остеофитов) и последующее ограничение пораженного участка в подвижности, особенно в области суставов;
  • остеопороз — возникновение небольших полостей в костях, увеличение их пористости, чрезмерная хрупкость и ломкость;
  • остеомаляция — процесс, при котором кости размягчаются, чаще всего такое происходит при дефиците витамина Д или нарушениях его усвоения;
  • остеосклероз — уплотнение костей, утолщение трабекул.

Паратиреоидная остеодистрофия, гиперпаратиреодная Остеопороз характеризуется повышением пористости кости и снижением ее прочности

Также существует разделение болезни по основной причине ее развития:

  • почечная остеодистрофия — заболевание костей, которое развивается при хронической почечной недостаточности;
  • гиперпаратиреоидная остеодистрофия — возникает при нарушениях работы щитовидной железы, в том числе при появлении опухолей;
  • желудочная, кишечная, печеночная — являются следствием патологий пищеварительного тракта;
  • ишемическая — появляется в результате нарушения определенного участка, вследствие чего кости не получают достаточное количество витаминов и питательных веществ.

Также остеодистрофию делят на первичную и вторичную. Первичной она называется в том случае, если непосредственно связана с влиянием факторов внешней среды, а нарушений работы других органов не наблюдается. Вторичной она является в том случае, если ее причиной стали патологии пищеварительной, эндокринной или мочевыделительной систем.

Системные, или вторичные, остеодистрофии

Системные остеодистрофии протекают на фоне нарушения работы внутренних органов и желез эндокринной секреции. Они не связаны с воспалительными процессами и образованием опухолей, а эти заболевания являются хроническими.

Нужно понимать, что при кратковременном нарушении работы печени, почек, щитовидной железы или других органов, организм будет восполнять запасы питательных веществ из собственных резервов.

Костная ткань поражается в последнюю очередь и говорит о запущенных стадиях каких-либо патологий.

Паратиреоидная остеодистрофия

Паратиреоидная остеодистрофия — это состояние, которое напрямую связано с работой щитовидной железы. Заболевание, которое играет роль в поражении костной ткани, — это гипертириоз, или тиреотоксикоз.

В таком случае щитовидная железа начинает вырабатывать тиреоидные гормоны (тироксин и тройодтиронин) в повышенной концентрации, и они значительно ускоряют обменные процессы в организме. Вследствие этого полезные вещества вымываются из костей, наблюдается их размягчение и хрупкость.

При паратиреоидной остеодистрофии может развиваться низкорослость у детей, а в любом возрасте регистрируют частые переломы. Болезнь протекает с другими характерными признаками гипертиреоза.

Почечная остеодистрофия

Почечная остеодистрофия — это не менее опасное заболевание, которое зависит от работы почек. Чаще всего она развивается при хронической почечной недостаточности и может быть связана с несколькими факторами:

  • поражением почек при нарушениях функции щитовидной железы и паратиреоидной остеодистрофии;
  • повышенным уровнем алюминия в крови, который содержится в некоторых препаратах;
  • смешанная почечная остеодистрофия — при сочетании двух первых причин.

Паратиреоидная остеодистрофия, гиперпаратиреодная Причиной остеодистрофии может быть нарушение работы щитовидной железы

Заболевания желудочно-кишечного тракта также могут становиться причиной болезни. Механизм ее развития сводится к нарушению усвоения витаминов и микроэлементов, которые необходимы для роста и поддержания прочности костей. Среди наиболее распространенных состояний, вызванных патологиями желудка, кишечника и печени, можно выделить:

  • авитаминоз А — характеризуется нарушением роста костей, ранним закрытием ростовых зон, может приводить к низкорослости;
  • авитаминоз С обычно сопровождается снижением синтеза коллагена и развитием остеопороза.

Для значительных деформирующих изменений в костной ткани необходимо, чтобы витамины не поступали в организм в течение длительного периода времени.

Также в механизме развития болезни играют роль отравления различными химическими соединениями. Среди опасных элементов выделяют фтор и свинец.

Они могут провоцировать остеосклероз и у взрослых пациентов, а в детском возрасте они влияют на дальнейшее формирование костей скелета.

Ангионевротические поражения костей (остеохондропатии)

При ангионевротической остеодистрофии характерно поражение только одной или нескольких костей, то есть болезнь не распространяется по всему организму.

Она связана с нарушением кровообращения на некоторых участках, которые могут быть врожденными или возникать вследствие травм или патологий обмена веществ.

Чаще всего она проявляется в детском возрасте, в период активной перестройки организма и формирования костей.

Гипертрофическая остеодистрофия

Гипертрофическая остеодистрофия — это заболевание, которое связано с патологиями сосудистого слоя метафизов. Эти зоны несут ответственность за рост костей в длину. Болезнь наиболее ярко выражена на тех костях, которые быстро растут (большеберцовой, малоберцовой, локтевой и лучевой), но на самом деле затрагивает и мелкие кости всех отделов конечностей.

Основная причина патологии — это некроз капилляров, которые кровоснабжают зоны роста трубчатых костей. Вследствие этого нормального процесса формирования костной ткани не происходит.

Организм запускает компенсаторные механизмы, и костная ткань замещается хрящевой.

Она не способна выдерживать нагрузки, значительно разрастается в объеме, а у пациента диагностируют различные деформации и частые переломы.

Паратиреоидная остеодистрофия, гиперпаратиреодная Одним из характерных симптомов остеодистрофии являются частые переломы даже при незначительном воздействии травмирующих факторов

Костные кисты

Кисты — это патологические полости в костной ткани, появление которых связано с нарушением кровоснабжения отдельных участков и ферментными патологиями. Они чаще всего возникают у детей и подростков, существует также их классификация:

  • солитарные — чаще появляются у мальчиков;
  • аневризмальные — регистрируются у девочек.

Подобные кисты можно увидеть на рентгене. Они представляют собой бесструктурные очаги повреждения костной ткани, которые в ходе развития замещаются соединительной тканью. При отсутствии лечения они могут провоцировать деформации конечностей или их укорочение.

Другие разновидности болезни

Есть и другие разновидности остеодистрофии, причину развития которых врачи на данном этапе определить не могут. Они развиваются постепенно, но в крови пациента невозможно обнаружить никаких патологических изменений, кроме непосредственно разрушения костей. Работа внутренних органов также не нарушена, а рацион больных полноценный.

Фиброзная остеодистрофия

Можете также почитать:Паратиреоидная остеодистрофия, гиперпаратиреоднаяПерелом малоберцовой кости

Фиброзная остеодистрофия — это самая частая ее разновидность, причина которой считается неустановленной. Плотная костная ткань постепенно рассасывается, а вместо нее появляется соединительная. Болезнь прогрессирует, и организм запускает компенсаторные механизмы. Поскольку соединительная ткань не является прочной, она разрастается в объеме, и в определенном участке можно заметить утолщение кости. На последних этапах костная ткань полностью рассасывается, а вместо нее появляется характерная припухлость, заметная при пальпации.

Прогрессирующий остеолиз

Прогрессирующий остеолиз еще называют спонтанной абсорбцией или болезнью исчезающей кости. Она возникает без видимых причин, а медики связывают ее развитие с аутоиммунными процессами в организме.

Заболевание может затрагивать любые кости скелета, которые ранее были нормально сформированы.

На рентгене видны характерные участки рассасывания костной ткани, возникают деформации костей и их частые переломы.

Симптомы и методы диагностики

Клиническая картина заболевания зависит от его первопричины. Вторичные остеодистрофии протекают на фоне гипертиреоза, хронической почечной недостаточности и других патологий, которые имеют собственную симптоматику.

Развитие остеодистрофии можно заподозрить по следующим признакам:

  • в детском возрасте — неправильный рост костей, деформации конечностей, искривление позвоночника;
  • частые переломы;
  • болезненные ощущения при минимальной нагрузке на кость;
  • деформации уже формированных костей.

Поставить окончательный диагноз только на основании симптомов невозможно. Пациенту назначают дополнительные исследования. Необходимо сдать анализ крови и мочи, а также проверить уровень некоторых гормонов.

Кроме того, степень и разновидность остеодистрофии можно определить по результатам рентгеновских снимков. Для визуализации состояния внутренних органов также может потребоваться ультразвуковая диагностика.

Паратиреоидная остеодистрофия, гиперпаратиреодная Полностью вылечить болезнь невозможно, но медикаменты способны стабилизировать состояние и не допустить ее дальнейшее развитие

Методы лечения и профилактики

Лечение остеодистрофии на данный момент не разработано. Все методы являются симптоматическими либо направлены на избавление от основных заболеваний.

Пациенту необходимо снять нагрузки с поврежденной конечности, поскольку переломы срастаются очень медленно.

Также врач может назначить курс противовоспалительных препаратов, хондропротекторов, обезболивающих средств и добавок с высоким содержанием витаминов и кальция. Для улучшения микроциркуляции показаны физиопроцедуры.

Остеодистрофия — это опасное заболевание, которое может развиваться у человека и животных. Так, его часто регистрируют у КРС, собак крупных пород и других видов. Лечение этой патологии на сегодняшний день не разработано. Все методы направлены на то, чтобы обеспечить пациенту высокое качество жизни.

При этой болезни могут развиваться деформации костей, частые переломы, которые затем медленно срастаются, и другие опасные симптомы. Больному необходимо постоянно помнить о патологии, отказаться от спорта и активного отдыха, чтобы не подвергать себя опасности.

Курс препаратов способен стабилизировать состояние и не допустить дальнейшее развитие болезни.

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия

Паратиреоидная остеодистрофия, гиперпаратиреодная

Гиперпродукция паратгормона вследствие первичной опухоли (обычно это аденома) околощитовидной железы связана с гиперпаратиреоидной остеодистрофией. Паратгормон выполняет важную функцию: он должен регулировать обмен кальция и фосфора в тканях костей. Если его секреция повышается, то почки усиленно начинают выводить фосфор, и его уровень в крови существенно снижается. Постепенно и кальций, и фосфор начинают вымываться из костей, резорбция костной ткани нарастает.

Типичные проявления гиперпаратиреоидной остеодистрофии

Также нарушается гомеостаз костной ткани, процесс формирования остеокластов и остеобластов становится несогласованным и начинается кистозная остеофиброзная перестройка костей – генерализованная остеодистрофия.

Системные проявления гиперпродукции паратгормона связаны с поражением почек, язвенной болезнью желудка, панкреатитом, артериальной гипертензией, оссифицирующим кератитом и катарактой.

Если смотреть на биохимические показатели, то можно обнаружить гиперкальцемию, гипофосфатемию, гиперфосфатурию, в крови повышается уровень мукопротеинов, фосфатазы и мочевой кислоты.

На рентгене видно, как в костной ткани развивается мелкопятнистый системный остеопороз, формируются внутриоссальные кисты, гигантоклеточные опухоли, деформации, часто происходят патологические переломы и так далее.

Обычно патология начинает проявляться в районе костей кистей, особенно сильно в средних фалангах пальцев, а концевые фаланги могут практически полностью превратиться в фиброзные мешки.

Выраженная субхондральная резорбция диагностируется в проксимальном отделе большеберцовой кости, в костях надплечья, а также в плечевых, тазовых, черепных костях, и стенках позвоночного канала.

Читайте также:  Статины гипоталамуса, нейросекреты, гормоны

В меньшей степени ее можно обнаружить в диафизах костей ног и фалангах стоп. Могут страдать и зубы (проявляется как парадонтоз).

Фаланги пальцев расширяются и приобретают булавовидную форму, а кожа натягивается и становится синюшного цвета. То же самое происходит в латеральных концах ключиц, в районе передних отделов ребер.

В виду того, что в зонах кист случаются множественные надломы, грудная клетка и конечности деформируются, рост замедляется, грудной отдел подвержен прогрессирующему кифозу.

Толщина лобных и передневерхних отделов теменных костей увеличивается, а нижние отделы теменной кости, напротив, истончаются и прогибаются внутрь.

Происходит ряд изменений и в области позвоночника, но их характер обусловлен возрастом и состоянием пациента. Обычно патологический процесс максимально охватывает грудные позвонки: начиная с их уплощения и изменения формы на двояковыгнутую, и заканчивая их компрессионными переломами. Рентгенологически участки уплотнения здесь могут имитировать картину метастазов рака.

У людей преклонного возраста диски позвоночника резко теряют высоту, тела позвонков приобретают клиновидную форму, помимо кифоза в грудном нарастает и кифоз в шейном отделе позвоночника, а затем там развивается вторичный спондилоартроз. Даже легкие травмы провоцируют патологические переломы.

Гиперпродукция паратгормона меняет не только костные структуры, но и за счет активации коллагеназы часто травмируются или рвутся связки и сухожилия, происходят подвывихи суставов. Мышцы гипотрофичны и гипотоничны. Могут появиться образования в виде опухолей, которые состоят из пирофосфата кальция или кристаллов мочевой кислоты.

Описывая общее состояние пациента можно сказать о многолетнем астеническом синдроме, слабости, бессоннице, головных болях, также боли (и припухлости) наблюдаются в суставах пальцев.

Пародонтоз, мочекаменную и язвенную болезнь не всякий врач способен связать воедино, поэтому не редки и ошибочные диагнозы.

Окончательный диагноз могут поставить уже в финальной стадии, когда серьезные нарушения налицо.

Лечение патологии

Если вовремя выявить болезнь и провести операцию по удалению аденомы паращитовидной железы, то, захватив патологию в первой стадии, можно избежать куда опасных последствий.

Такая хирургическая операция позволяет избавиться от болей в костях и мышечной слабости, наблюдается рекальцификация костей, костные обломки сращиваются быстрее, возвращается к норме фосфорный и кальциевый обмен.

Однако, если патология диагностируется в поздней стадии, когда выявлена почечная недостаточность, оперативное вмешательство становится неэффективным.

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия: лечение

Она характеризуется резкой интенсификацией перестройки костной ткани с увеличением количества возбуждаемых фокусов перестройки. Морфологически это проявляется остеокластической резорбцией костной ткани с разрастанием в костях фиброретикулярной ткани (фиброостеоклазия).

Эта ткань обладает остеогенной потенцией, и на ее основе формируется незрелая грубоволокнистая кость с образованием заново сети костных трабекул. В отличие от остеопороза, гиперпаратиреоидная остеодистрофия представляет собой не атрофическое, а пролиферативное, гиперпластическое поражение скелета.

При ней наблюдаются противоположные изменения — тяжелая остеопения в одних случаях, а в других — локальный или (у молодых пациентов) распространенный остеосклероз губчатой кости.

Хотя гиперпаратиреоидную остеодистрофию нередко называют болезнью Реклингхаузена, она еще раньше была описана Энгелем. Кроме того, при более позднем пересмотре препаратов оказалось, что ни в одном из описанных Реклингхаузеном наблюдений изменения в костях не соответствовали гиперпаратиреоидной остеодистрофии.

Следует отметить выдающийся вклад в изучение этого заболевания А.В. Русакова, который впервые на основании анализа патоморфологической картины изменений скелета предсказал, что они должны быть вызваны повышенной секрецией ПТГ. Предсказание А.В.

Русакова было в последующем подтверждено обнаружением у этих пациентов паратиреоидной аденомы.

Основными клиническими симптомами гиперпаратиреоидной остеодистрофии, как и ОМ, являются боль в костях и проксимальная мышечная слабость. В отличие от ОМ, боль часто раньше всего появляется в дистальных отделах ног — голенях, области голеностопных и коленных суставов.

Могут пальпироваться опухолевидные образования в костях. Одной из их локализаций может быть челюсть, что заставляет пациента обращаться к стоматологам.

Прогрессирование заболевания ведет к нарушению движений, деформациям костей, ограничению подвижности и в конце концов к обездвиженности пациентов.

Далеко не у всех пациентов с первичным гиперпаратиреозом развивается остеодистрофия. Аденомы паращитовидных желез могут быть бессимптомными или проявляться неспецифическими общими симптомами. Показано, что остеодистрофия развивается, как правило, при более крупных аденомах и высоком уровне секреции ПТГ.

Поражение скелета часто сопровождается изменениями со стороны других органов и систем, либо такие изменения предшествуют гиперпаратиреоидной остеодистрофии.

Часто это нефролитиаз, особенно подозрителен двусторонний рецидивирующий нефролитиаз; нередко — желудочно-кишечные поражения в виде язв желудка и двенадцатиперстной кишки, холелитиаза, панкреатита, гастрита.

Общеклинический фон могут составлять проявления гиперкальциемии: жажда, полиурия, тошнота, рвота вплоть до неукротимой, которая иногда служит поводом для диагностики психических расстройств. Гиперкальциемия может привести к почечной недостаточности. Возможно озлокачествление аденомы.

В последнее время приняты представления о бигормональной природе гиперпаратиреоидной остеодистрофии, согласно которым в ее развитии играет роль не только повышенная секреция ПТГ, но и одновременное снижение уровня 1,25-гидроксивитамина D. Считают, что последнее обусловлено более быстрым его метаболизированием под действием повышенных концентраций ПТГ в крови, что приводит к ускоренному опустошению депо витамина D.

В то же время паращитовидная аденома может развиться на почве тех же нарушений, которые вызывают остеомаляцию: кишечной мальабсорбции, реже — нефротубулопатий с потерей фосфатов или с канальцевым ацидозом (третичный гиперпаратиреоз), а поэтому и общеклинический фон в таких случаях соответствует описаному выше при остеомаляции.

Первичный ГПТ может быть заподозрен на основании биохимических признаков: гиперкальциемии, гипофосфатемии, гиперкальциурии и снижения канальцевой реабсорбции Р. Самым частым из них является гиперкальциемия.

Нормальными считают значения кальция в крови до 2,65 ммоль/л.

Однако гиперкальциемия неспецифична и наблюдается также при злокачественных опухолях, даже без метастатического поражения костей, миеломной болезни, саркоидозе.

Наиболее прямой путь диагностики первичного ГПТ в настоящее время — визуализация самой паращитовидной аденомы посредством УЗИ, КТ или МРТ. УЗИ, проведенного опытным врачом, обычно достаточно для распознавания аденомы при ее типичном расположении на шее.

Однако часть аденом располагается атипично — от корня языка до перикарда, возникая из аберрантных паращитовидных желез. До 15% аденом расположено в верхнем средостении, обычно в переднем, и визуализируются только посредством КТ или МРТ. Конечно, чтобы предпринять такие поиски, должен быть заподозрен первичный ГПТ.

Нередко поводом к поискам является нефролитиаз, особенно двусторонний и рецидивирующий. В то же время при наличии жалоб со стороны опорно-двигательной системы к диагнозу первичного ГПТ нередко впервые приходят при анализе рентгенограмм скелета.

Поэтому важно помнить об этой возможности и знать рентгенологические проявления гиперпаратиреоидной остеодистрофии.

К тому же пара-щитовидные аденомы могут быть неотличимы от лимфатических узлов, а при расположении внутри щитовидной железы часто принимаются за ее аденому, и в таких случаях необходимы дополнительные, более специфические диагностические критерии. Поэтому в диагностике первичного ГПТ по-прежнему играет важную роль визуализация скелета.

Выраженная остеопения с деформациями костей возникает только при далеко зашедшей гиперпаратиреоидной остеодистрофии с многолетним течением. В диагностике следует ориентироваться на более ранние проявления этого поражения скелета. При клиническом подозрении на первичный ГПТ в первую очередь должны быть произведены рентгенограммы кистей.

Характерные изменения раньше и лучше обнаруживают на высокоразрешающих рентгенограммах. По мере увеличения интенсивности перестройки максимальная выраженность изменений в компактном веществе перемещается от эндокортикальной к периостальной поверхности.

Поскольку интенсификация перестройки костной ткани достигает наибольшей степени при гиперпаратиреоидной остеодистрофии, наиболее специфичным симптомом последней являются субпериостальные эрозии, которые на практике выявляют только у пациентов с паращитовидными аденомами (гиперпаратиреоидная остеодистрофия) или на фоне ХПН как проявление фиброостеоклазии — гиперпаратиреоидного компонента ренальной остеодистрофии. Субпериостальные эрозии ранее всего обнаруживаются по радиальной поверхности средних фаланг II-III пальцев кистей в виде краевых дефектов костной ткани с «шероховатостью» контура и мелкими фрагментами субпериостальной костной пластинки.Резорбция костной ткани в поднадкостничной зоне сопровождается разрастанием фиброретикулярной ткани с тенденцией к образованию грубоволокнистой кости, отличающейся низкой плотностью. Зоны субпериостальной резорбции потенциально остаются костными территориями. Более того, имеется тенденция к увеличению этих территорий, так как разрастающаяся фиброретикулярная ткань отодвигает надкостницу вовне. Поэтому кортикальный слой и сама фаланга после излечения могут стать утолщенными. Характерна поперечная спикулоподобная ориентация вновь образованных костных структур в субпериостальной зоне, позднее распространяющаяся на всю толщину кортикального слоя, что, по-видимому, отражает поперечное направление механических сил, возникающих в процессе разрастания фиброретикулярной ткани. Надкостница не участвует в процессе резорбции, и роль ее состоит в восстановлении субпериостальной костной пластинки, которая часто различима в виде отдельных фрагментов. Краевая резорбция костной ткани обнаруживается и в бугристостях дистальных фаланг (акроостеолиз), а позднее по поверхностям других фаланг.

В пястных костях отмечают продольное разволокнение компактного вещества за счет множественных тонких линий просветления, отображающих расширенные гаверсовы каналы (интракортикальная резорбция).

Еще раньше этот симптом можно выявить на микрофокусных рентгенограммах гребешков большеберцовых костей.

Интракортикальная резорбция отражает интенсификацию перестройки костной ткани, но неспецифична для гиперпаратиреоидной остеодистрофии и обнаруживается также при остеомаляции, тиреотоксикозе и акромегалии.

Позднее упомянутые изменения становятся видны также в других отделах скелета: субпериостальная резорбция — по медиальным поверхностям проксимальных метафизов больше-берцовых костей, шеек бедренных и плечевых костей, а интракортикальная резорбция — в диафизах длинных трубчатых костей.

Обнаруживаются краевые эрозии костей в местах прикрепления сухожилий и связок, например вертелов бедренных костей, бугров плечевых костей, седалищных бугристостей (субтендинозная и сублигаментозная резорбция), а также подхрящевых замыкающих пластинок малоподвижных суставов: крестцово-подвздошных, симфиза, акромиально-ключичных (субхондральная резорбция). Резорбция замыкающих пластинок крестцово-подвздошных суставов с нечеткостью суставных поверхностей и псевдорасширением суставной щели близко напоминает изменения при анкилозирующем спондилоартрите. Различают также артритигеский тип резорбции костной ткани, напоминающий краевые эрозии суставных поверхностей костей при ревматоидном полиартрите.

Нередко обнаруживают специфичные изменения структуры костей свода черепа, которые могут быть трех типов:

  • мелкие очаги просветления и уплотнения, замещающие нормальную структуру костей свода (симптом «соли с перцем»);
  • нивелировка структуры костей свода с неразличимостью компактных пластинок (прежде всего наружной) и диплоэ и замещением их слабым аморфным уплотнением;
  • педжетоидный тип с утолщением костей свода, обычно теменных бугров, и грубо-пятнистым аморфным уплотнением.

В других случаях кости свода черепа, напротив, истончены. Еще один симптом — резорбция компактных пластинок альвеолярных лунок в челюстях.

В губчатой кости формируются заново множественные тонкие трабекулы, проходящие в различных направлениях, образуя избыточный мелкопетлистый трабекулярный рисунок. В отличие от ОП, возможно утолщение первичных трабекул.

У молодых пациентов продукция новой костной ткани нередко преобладает над резорбцией с появлением, например, элементов рамоподобной структуры или даже остеосклероза в осевом скелете аналогично ренальной остеодистрофии.

В случае низкой минерализации грубоволокнистой кости, особенно при третичном ГПТ с остеомалятическим синдромом, трабекулярный рисунок может быть размытым.

Наряду с диффузными изменениями костной структуры в 75% случаев обнаруживают остеокластические фокусы в разных костях, которые отображают «бурые гиперпаратиреоидные опухоли», свидетельствующие, по А.В.

Читайте также:  Узи яичников у женщин: норма, размер, как проходит, на какой день, как делают, как подготовиться проверить яичники, расшифровка

Русакову, о наивысшей степени возбуждения остеогенного аппарата костей, и формирующиеся на их основе кисты.

«Бурые опухоли» представляют собой опухолевидные разрастания из остеокластов и функционально измененных остеобластов, потерявших способность к продукции волокнистых структур, и напоминают гистологически гигантоклеточную опухоль. Размеры таких фокусов могут быть от нескольких миллиметров до очень крупных.

В зависимости от исходной локализации эти образования располагаются центрально или эксцентрически. При поражении поверхностных костей крупные образования могут пальпироваться. «Бурые опухоли» неотличимы в рентгенологической картине от кист, формирующихся на их основе.

И те и другие чаще всего четко очерчены, окаймлены склеротическим ободком, могут сопровождаться ячеисто-трабекулярным рисунком и вздутием кости, напоминая гигантоклеточную опухоль, кисту или другие соли-тарные доброкачественные образования. Их иногда принимают за истинные опухоли костей и подвергают резекции.

Даже при гистологическом исследовании может быть ошибочно установлен диагноз гигантоклеточной опухоли. Отличительные черты бурых гиперпаратиреоидных опухолей и кист:

  • множественность;
  • необычная для гигантоклеточной опухоли локализация, например в диафизах трубчатых костей;
  • диффузные изменения костной структуры в соседних отделах скелета.

Труднее дифференциальная диагностика в редких случаях гиперпаратиреоидной остеодистрофии с одиночным остеокластическим фокусом, например в челюсти. В период быстрого роста «бурые опухоли» могут терять четкость контуров и сопровождаться деструкцией кортикального слоя, напоминая злокачественные опухоли.

В далеко зашедших случаях гиперпаратиреоидной остеодистрофии развиваются необратимые пластические деформации костей. Эти деформации, как и лежащее в их основе размягчение костей, достигают при гиперпаратиреоидной остеодистрофии большей выраженности, чем при остеомаляции, хотя последний термин как раз и означает «размягчение костей».

Выявление нескольких характерных признаков из числа вышеописанных нередко позволяет заподозрить гиперпаратиреоидную остеодистрофию уже по одной-двум рентгенограммам тех или иных отделов скелета.

Если возникает такое подозрение, необходимо получить рентгенограммы кистей, по возможности высокоразрешающие, определить уровень Ca, фосфатов и ПТГ в крови, экскрецию Ca2+ с мочой и провести УЗИ шеи.

Отрицательная рентгенологическая картина не позволяет исключить остеодистрофию, так как изменения легкой и в части случаев средней степени выраженности не проявляются на рентгенограммах.

С другой стороны, в ряде случаев ранние рентгенологические симптомы (интракортикальная резорбция в гребешке большеберцовой кости или субпериостальные эрозии в фалангах кистей) могут опережать клинические проявления остеодистрофии.

Остеосцинтиграфия более чувствительна в диагностике гиперпаратиреоидной остеодистрофии, чем рентгенография. «Бурые» гиперпаратиреоидные опухоли в костях проявляются как очаги очень интенсивного захвата РФП.

Интенсивной перестройке костной ткани с очень высоким содержанием незрелых кристаллов гидроксиапатита, которые так и не достигают зрелого состояния, соответствует гиперфиксация РФП, особенно в лучевых, локтевых костях, костях кистей и своде черепа.

Сочетание очагов высокой гиперфиксации РФП и его диффузно повышенного захвата с характерным распределением в скелете типично для первичного ГПТ.

Даже одна только диффузная гиперфиксация РФП с характерным распределением в скелете без очаговых изменений служит важным подспорьем в диагностике первичного ГПТ в определенных клинических ситуациях, например у пациентов с нефролитиазом, в то время как рентгенологическая картина может быть нормальной или обнаруживается только неспецифическое истончение кортикального слоя в костях кистей. При клиническом подозрении на гиперпаратиреоз остеосцинтиграфия может использоваться как первичный метод визуализации.

Гораздо реже в рентгенологической картине скелета при паращитовидных аденомах преобладают не фиброостеоклазия, а остеомаляция или остеопороз.

Остеомаляцию с зонами Лоозера обычно выявляют при третичном гиперпаратиреозе. Она обусловлена теми же дефектами метаболизма, которые привели к развитию паратиреоидной аденомы.

Наличие третичного гиперпаратиреоза у пациентов с остеомаляцией помогают распознать следующие изменения:

  • хотя бы легкая гиперкальциемия вместо гипо- или нормокальциемии, обычно наблюдаемой у пациентов с остеомаляцией;
  • субпериостальная резорбция в костях кистей, значительная выраженность пластических деформаций при отсутствии очаговой остеоклазии;
  • выявление паратиреоидной аденомы при УЗИ, КТ и МРТ.

У всех пациентов с остеомаляцией следует проводить повторные биохимические исследования крови и УЗИ области щитовидных желез, а также получить рентгенограммы кистей, по возможности высокоразрешающие.

При паращитовидных аденомах с небольшим повышением секреции ПТГ ускорение темпа перестройки может сопровождаться отрицательным балансом костной ткани в фокусах перестройки и вести к ускоренной потере главным образом компактной кости с развитием преимущественно периферического ОП. У некоторых пациенток в случае развития заболевания в ранней менопаузе возникает ОП с преимущественной потерей губчатой кости и характерными для ОП переломами.

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия может осложняться патологическими переломами.

Среди них можно выделить переломы в местах локального ослабления прочности кости, проходящие через остеокластические фокусы или по зонам Лоозера, и переломы на почве снижения прочности вследствие диффузных изменений в костях. Патологические переломы при гиперпаратиреоидной остеодистрофии имеют тенденцию к замедленному сращению и несращению.

После удаления паращитовидной аденомы уже в первые месяцы восстанавливаются субпериостальные костные пластинки в зонах эрозий, а затем заживают сами эрозии. Позже зарастают костной тканью интракортикальные полости перестройки. Восстановление костной структуры и ее перестройка происходят длительно в процессе замещения грубоволокнистой кости зрелой костной тканью.

Трабекулярный рисунок губчатого вещества становится более отчетливым, увеличивается толщина трабекул и кортикального слоя, если он был истончен. Восстанавливается костная ткань на месте «бурых гиперпаратиреоидных опухолей», нередко с развитием локального остеосклероза. В то же время в области кист восстановления не происходит. Сохраняются и деформации костей.

Паратиреоидная остеодистрофия

Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена, генерализованная остеодистрофия) — заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Заболевание встречается преимущественно у женщин 40-50 лет, редко в детском возрасте.

Этиология. Паратиреоидная остеодистрофия связана с первичным гиперпаратиреоидизмом, который обусловлен аденомой околощитовидных желез или гиперплазией их клеток (очень редко встречается рак).

Первичный гиперпара-тиреоидизм следует отличать от вторичного, развивающегося при хронической почечной недостаточности, множественных метастазах рака в кости и т. д. Значение гиперфункции околощитовидных желез в развитии патологии костей было впервые обосновано А. В.

Русаковым , который предложил для лечения костной патологии оперативное удаление опухолей околощитовидных желез.

Патогенез. Повышенный синтез паратгормона вызывает усиленную мобилизацию фосфора и кальция из костей, что ведет к гиперкальциемии и прогрессирующей деминерализации всего скелета. В костной ткани активизируются остеокласты, появляются очаги лакунарного рассасывания кости.

Наряду с этим нарастает диффузная фиброостеоклазия — костная ткань замещается фиброзной соединительной тканью. Наиболее интенсивно эти процессы выражены в эндостальных отделах костей.

В очагах интенсивной перестройки костные структуры не успевают созревать и обызвествляться; образуются остеоидная ткань, кисты, полости, заполненные кровью и гемосидерином. Прогрессируют деформация костей, остеопороз, часто возникают патологические переломы.

В костях появляются образования, неотличимые от гигантоклеточных опухолей (остеобластокластомы, по А. В. Русакову). В отличие от истинных опухолей — это реактивные структуры, являющиеся гигантоклеточными гранулемами в очагах организации скоплений крови; они обычно исчезают после удаления опухоли околощитовидных желез.

Гиперкальциемия, развивающаяся при паратиреоидной остеодистрофии, ведет к развитию известковых метастазов. Часто развивается нефрокальциноз, сочетающийся с нефролитиазом и осложняющийся хроническим пиелонефритом.

Патологическая анатомия. В околощитовидных железах наиболее часто обнаруживают аденому, реже — гиперплазию клеток, еще реже — рак. Опухоль может иметь атипичную локализацию — в толще щитовидной железы, средостении, позади трахеи и пищевода.

Изменения скелета при паратиреоидной остеодистрофии зависят от стадии и длительности заболевания. В начальной стадии болезни и при низкой активности паратгормона внешние изменения костей могут отсутствовать.

В далеко зашедшей стадии обнаруживается деформация костей, особенно тех, которые подвергаются физической нагрузке,- конечностей, позвоночника, ребер. Они становятся мягкими, порозными, легко режутся ножом.

Деформация кости может быть обусловлена множественными опухолевидными образованиями, которые на разрезе имеют пестрый вид: желтоватые участки ткани чередуются с темно-красными и бурыми, а также с кистами.

При микроскопическом исследовании в костной ткани определяются очаги лакунарного рассасывания , новообразования фиброзной ткани, иногда остеоидные балки. В очагах опухолевидных образований находят гигантоклеточные гранулемы, скопления эритроцитов и гемосидерина, кисты.

Смерть больных чаще наступает от кахексии или уремии в связи со сморщиванием почек.

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия причины, симптомы, лечение

Гиперпаратиреоз

Изолированное влияние гормона околощитовидных желез, по-видимому, не оказывает непосредственного влияния на рост и развитие костей у детей и подростков. Гиперпаратиреоз является причиной общего заболевания костей и костного мозга, которое известно как системная фиброзная остеодистрофия. 

Гипопаратиреоз

При гипопаратиреозе, т. е. при хронически пониженной функции паращитовидных желез, сопровождающемся симптомокомп-лексом тетании и понижением кальция в крови, может развиваться общий остеосклероз.

У отдельных больных остеосклероз может достигнуть больших степеней. 

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия

Это заболевание впервые диагностировал Recklinghausen в 1891 г.

Оно значится под различными названиями: гиперпаратиреоидная остеодистрофия, паратиреоидный остеоз, генерализованная фиброзная кистевидная остеодистрофия или болезнь Реклингаузена.

  • Сущность заболевания заключается в нарушении секреторной деятельности околощитовидных желез, влекущем за собой нарушение минерального обмена с последующей перестройкой костей.
  • Морфологическая основа остеодистрофии заключается в лакунарном рассасывании кости при продолжающемся костеобразовании. Правда, это не единственный признак патологии, тем не менее ортопедов интересует именно он и на нем фиксируем мы внимание. 
  • При гиперпаратиреоидной остеодистрофии увеличиваются околощитовидные железы, чаще одно из четырех телец, реже два. Редко встречается гиперплазия всех желез. Причина патологического роста околощитовидных желез неизвестна. 
  • У женщин заболевание наблюдается гораздо чаще, чем у мужчин, поражение наблюдается в любом возрасте, но наиболее часто в 30-40 лет. 
  • Течение хроническое. 

Клинические проявления

Клиника заболевания на ранних стадиях выражается общими нехарактерными симптомами: общей слабостью, усталостью, неопределенными болями. Отмечаются потеря аппетита, тошнота и даже рвота, довольно постоянная жажда и полиурия, кишечные расстройства и боли в животе, неясные боли в костях, преимущественно в диафизах и суставах, могут иметь место бугристые утолщения черепа, энулид челюстей.

Постепенно больные начинают отмечать деформации костей, особенно часто верхних концов бедер, укорочения. У отдельных больных первым признаком болезни является патологический перелом, нормально-срастающийся, который нередко принимается за обычный перелом. 

Биохимические изменения

Биохимические изменения выражаются в повышении кальция в сыворотке крови до 20 мг% на 100 мл крови. Гиперкальцемия не постоянна. В период выраженного заболевания уровень кальция в крови высокий и он выделяется через ночки, что выявляется повышенной жаждой, учащенным мочеиспусканием и полиурией.

У тяжелых больных по внешнему виду моча вследствие насыщенности ее известью напоминает молоко. Моча содержит белок, имеет низкий удельный вес. 

Часто бывают приступы почечной колики. При рентгенографии довольно часто выявляются костные изменения, характерные для гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Наблюдается заметное падение веса больного. 

Развивается вторичное малокровие. 

Как определяется патология

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия определяется по совокупности лабораторно-биохимических и рентгенологических данных.

  1. Хотя 1/3 больных не имеет рентгенологически определяемых костных изменений. 
  2. 1/3 дает некоторые изменения костей, но они не характерны и судить по ним о патологическом процессе трудно.
  3. У 1/3 больных выявляется характерная рентгенологическая картина гиперпаратиреондной остеодистрофии.
  • Одним из первых наиболее ярких рентгенологических признаков заболевания является своеобразный остеопороз. Он отличается от всех других видов костной атрофии мелкопузырчатым рисунком и особенно выражен на рентгенограммах костей таза, черепа; иногда кости могут становиться мягковатыми и деформироваться. В поздних стадиях рентгенологическая картина становится особенно характерной. 
  • Изменяются все кости, но особенно кости таза и бедренные. Заболевание несимметрично. Длинные трубчатые кости утолщаются, суставные их концы изменяются сравнительно меньше. Длинные трубчатые кости дугообразно искривляются. Большой вертел поднимается высоко и развивается варусная деформация бедра, проксимальный конец бедра становится похожим на пастушью палку. 
  • Варусная деформация характерна и для верхнего конца плеча. 
  • В утолщении кости периост участия не принимает. 
Читайте также:  Тироксин гормон: какая железа вырабатывает, состав, действие, норма, повышен, недостаток, свободный

Остальные изменения наблюдаются только при патологических переломах. Утолщение кости объясняется распиранием ее множеством кистозных камер, распространяющихся по костномозговому каналу и кортикальному слою. Иногда кисты исходят из коркового слоя кости, возвышаясь на отдельных участках в виде бугров. Кисты не сливаются друг с другом.

Весьма характерным признаком является значительное истончение коркового вещества вследствие экспансивного роста центрально расположенных кист и их давления на внутреннюю поверхность кости. Истончение кости имеет место особенно в мета-эпифизах.

Контуры кости гладкие или слегка выпуклые, поэтому поверхность кости на рентгенограмме несколько волнистая. Особенно характерен мелконоздреватый остеопороз для черепа. Свод черепа утолщается.

Гиперостозы или не возвышаются над поверхностью черепа, или возвышаются в виде шишек и определяются при ощупывании. 

В позвоночнике на ранних стадиях заболевания имеется только пористая структура. Площадки тел позвонков вдавливаются, образуется форма «рыбьих позвонков». 

Появляется деформация позвоночника — кифоз, сколиоз. Межпозвонковые диски остаются неизмененными. Изменения костей таза выражаются в образовании кист с последующей деформацией кости. 

Лечение

  • Лечение заключается в удалении 1-2 измененных паращитовидных желез, которое обосновано А. В. Русаковым, предположившим первичность заболевания околощитовидных желез и вторичностъ костных изменений. Mandl в 1925 г. первый удалил измененную околощитовидную железу, а в СССР в 1932 г. эту операцию сделал А. В. Мартынов. Операция дает хороший результат. Возможно восстановление структуры ранее измененных костей. 
  • Рентгенотерапия не показана. 
  • При грубых деформациях, расстраивающих статику, показаны ортопедические операции, направленные на исправление деформаций. Эти операции заключаются в корригирующих остеотомиях и скреплении их на период сращения ауто- или гомотрансплантатом и реже металлическим гвоздем. Успех лечения гиперпаратиреоза заключается в постепенном медленном восстановлении структуры кости. 
  • Ухудшение процесса происходит при беременности, кормлении грудью и заболеваниях. 
  • Прогрессирующее ухудшение приводит к падению трудоспособности и даже к полной инвалидности. 
  • Прогноз при фиброзной остеодистрофии, если больной не лечится, всегда плохой. Болезнь может тянуться годами и больные погибают от присоединившихся случайных заболеваний.

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (паратиреоидная остеодистрофия

«БОЛЕЗНЬ РЕКЛИНГХАУЗЕНА»)

Это эндокринное заболевание, при котором отмечается повышенная функциональная активность околощитовидных желез.

Гормон околощитовидных желез действует на всю костную систему и происходит интенсивная перестройка структуры костей. Вновь образованные костные структуры не успевают созревать.

В костях много незрелых слабо обызвествленных структур, что при рентгенологическом исследовании выражается остеопорозом.

Паратиреоидная остеодистрофия в два-три раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Болезнь характеризуется хроническим течением и выявляется преимущественно у молодых женщин в возрасте 30—40 лет.

Беспокоят боли в костях, возможны деформации костей, патологические переломы. Характерно повышенное содержание кальция в сыворотке крови. Иногда на первый план выступают симптомы двусторонней почечнокаменной болезни или нарастающая анемия. Это дает основание выделять преимущественно анемическую, почечнокаменную или костную форму гиперпаратиреоидной остеодистрофии.

Наиболее часто подвергаются изменениям кости таза, бедренные кости, большеберцовые, плечевые, кости черепа и позвонки. Интенсивность изменений различна в разных костях и в разных отделах одной и той же кости.

Пораженные длинные трубчатые кости несколько вздуты. Это цилиндрическое утолщение захватывает весь диафиз, метафизы также представляются несколько вздутыми. Кортикальный слой неравномерно истончается, может быть бугристым. Эпифизы, как правило, мало изменены. Характерна деформация метадиафиза бедренной кости по типу «пастушьей палки».

Область большого вертела поднимается, анатомическая шейка бедренной кости располагается горизонтально, диафиз О-образно искривляется. Характерна также варусная деформация проксимального отдела плечевой кости. Деформации обычно не симметричны. Достаточно быстро развивается деформация костей таза в виде «карточного сердца».

Реакция надкостницы отсутствует и лишь при патологических переломах может выявляться незначительная периостальная реакция.

На рентгенограммах определяется перестройка костной структуры в виде очагового или диффузного крупнозернистого остеопороза. Характерна кистозная перестройка костной структуры.

Кисты располагаются как в зоне костномозгового канала, так и интракортикально. Форма их — овальная, вытянутая по длиннику кости. Кисты могут быть одиночными и множественными.

Часто кисты сливаются одна с другой и в зоне костномозгового канала они имеют нечеткие контуры.

В плоских костях также отмечается истончение коркового слоя, остеопороз, кистевидные дефекты. В телах позвонков выражен остеопороз.

Постепенно краниальные и каудальные пластинки вдавливаются, развиваются «рыбьи позвонки». В телах позвонков могут выявляться мелкие, сливного характера кисты. При этом сохраняется тонкий кортикальный слой.

Межпозвонковые диски в процесс не вовлекаются в связи с чем высота их не уменьшается.

Т. П. Виноградова отмечает, что при паратиреоидной остеодистрофии в костях возникают образования, «неотличимые по своей структуре от остеобластокластомы, а также кисты». Становятся понятны трудности дифференциальной диагностики, с которыми приходится сталкиваться рентгенологам.

В таблице 10 представлены основные дифференциальные признаки остеобластокластомы и гиперпаратиреоидной остеодистрофии длинных трубчатых костей.

Рентгенологу приходится дифференцировать гиперпаратиреоидную остеодистрофию с деформирующей остеодистрофией. Следует при этом учитывать клинико-лабораторные данные и рентгенологические особенности изменений скелета.

При гиперпаратиреоидной остеодистрофии отмечается истончение кортикального слоя, незначительное вздутие костномозгового канала,, выраженный остеопороз. При болезни Педжета кортикальный слой расширен, склерозирован, а просвет костномозгового канала значительно сужен.

Различен характер деформации костей и перестройки костной структуры.

Если при гиперпаратиреоидной остеодистрофии преобладают множественные, сливающиеся между собою кисты, то при деформирующей остеодистрофии прослеживается грубо балочный рисунок с неравномерно выраженными пространствами между ними, очаги остеопороза чередуются с очагами остеосклероза.

В отдельных случаях приходится проводить дифференциальный диагноз с несовершенным остеогенезом взрослых лиц. При рентгенологическом исследовании в этих случаях обращает на себя внимание истончение кортикального слоя, эксцентрическое расширение диаметра костномозгового канала. Губчатая структура резко остеопоротична.

В области эпиметафиза в результате недостаточности остеобластической деятельности, прослеживается сетчатый хаотичный рисунок. Множественные переломы длинных трубчатых костей ведут к их укорочению и обезображиванию.

Кости свода черепа истончены, на фоне остеопороза определяются единичные округлой или картообразной формы участки обызвествления. Иногда прослеживаются зияющие швы.

Наряду с ведущими костными изменениями, следует учитывать и данные клинических проявлений несовершенного остеогенеза: голубые склеры, голубая окраска барабанных перепонок, отосклероз, коричневатая окраска зубов.

Таблица 10

Клинико-рентгенологические признаки Остеобластокластома Гиперпаратиреоидная остеодистрофия
Локализация Эпиметадиафиз Метадиафиз
Количество очагов поражения Монооссальный процесс Полиоссальный процесс
Деформация Асимметричное булавовидное вздутие Незначительное цилиндрическое вздутие
Контуры очага деструкции Четкое отграничение от неповрежденного отдела кости Нечеткое отграничение, особенно в зоне костномозгового канала.
Наличие остеопороза Не характерно Характерно
Состояние кортикального слоя Истончен, волнистый, прерывается с выходом мягкотканной тени за пределы кости. Истончен, может быть волнистым. Не прерывается. Выхода мягкотканной тени за пределы кости нет.
Биохимические сдвиги Не наблюдаются Гиперкальцемия

КОСТНАЯ КИСТА

По мнению клиницистов и рентгенологов, костная киста относится к группе фиброзных остеодистрофий. Ее называют также юношеской или солитарной костной кистой. Однако ряд авторов давно отмечали связь костной кисты с остеобластокластомой и рассматривали ее, как кистозный вариант или кистозную фазу остеобластокластомы (М. В. Волков). Однако уже в последую-

щих работах М. В. Волков, М. К. Климова и А. П. Бережной рассматривали костную кисту, как самостоятельную нозологическую единицу.

Костная киста (изолированная киста кости, юношеская киста, солитарная киста) встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте (от 2 до 14 лет). У взрослых костная киста встречается редко.

Лица мужского пола примерно в два раза чаще болеют, чем лица женского пола. Кисты протекают малосимптомно. В одних случаях — больных беспокоят незначительные локальные боли.

Реже первым признаком костной кисты являются патологические переломы.

Излюбленной локализацией костных кист являются длинные трубчатые кости, значительно реже поражаются губчатые и плоские кости.

В длинных трубчатых костях костная киста начинается в метадиафизарном отделе и распространяется в сторону диафиза. Диафизарная локализация костной кисты встречается редко;

На рентгенограммах пораженный отдел длинной трубчатой кости веретенообразно деформирован — вздут за счет центрально расположенного очага деструкции костной ткани.

При больших размерах очага деструкции, расположенного в проксимальном метадиафизе бедренной кости, возможна деформация по типу «пастушьей палки», свойственная всем остеодистрофическим процессам.

Очаг деструкции может быть однородным или имеет ячеистый вид за счет прослеживающихся не перекрещенных между собою костных перемычек. Проксимальный полюс очага деструкции тесно прилежит к зоне роста и никогда не переходит за нее.

В ряде случаев может быть отделен от нее узкой полоской склероза. Дистальная граница костной кисты прослеживается иногда менее четко. Кортикальный слой истончен, имеет ровные наружные контуры и не прерывается.

По мере роста ребенка киста смещается в сторону диафиза.

В литературе существует понятие об «активной» и «пассивной» фазе костной кисты. Это стадии одного и того же патологического процесса, растянутого во времени.

Рентгенологически «активная» костная киста обычно локализуется в метафизе, распространяясь в сторону диафиза. Когда киста, по мере роста ребенка смещается в диафиз, между костной кистой и зоной роста формируется обычная структура кости.

Кортикальный слой может несколько утолщаться, формируются костные перегородки («пассивная» костная киста).

Течение костных кист доброкачественное. Они могут несколько лет существовать без лечения. Мы не наблюдали спонтанного излечения костных кист. Однако в литературе существует и противоположная точка зрения. Патологический перелом рассматривается как проявление клинического течения костной кисты, способствующий репорации.

Костную кисту приходится дифференцировать с остеобластокластомой длинных трубчатых костей (таблица 3) и монооссальной формой фиброзной дисплазии.

Фиброзная дисплазия отмечается в детском и юношеском возрасте. При поражении длинной трубчатой кости патологическая перестройка костной структуры определяется в метадиафизе. В пределах одной кости проксимальный отдел поражается в большей степени и выраженность костных изменений уменьшается по направлению к дистальному отделу.

Кость умеренно деформируется. Характерно сочетание очагов деструкции и склероза. Очаги деструкции локализуются в зоне костномозгового канала, субкортикально и интракортикально, имеют вытянутую форму, могут быть сливного характера.

Участки,; склероза также не имеют четких границ, располагаются в зоне костномозгового канала и интракортикально, на фоне очагов деструкции могут прослеживаться костные трабекулы, создающие картину ячеистости.

В отличие от костной кисты для фиброзной остеодисплазии характерен симптом «матового стекла», за счет накладывания множественных микроскопических обызвествленных трабекул. Характерны также, в отличие от костной кисты, неравномерность кортикального слоя и волнистость его внутреннего контура.

Дифференциальные признаки костной кисты и гиперпаратиреоидной остеодистрофии были описаны в соответствующем разделе.

Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 102;

Ссылка на основную публикацию