Гиперпаратиреоз и витамин д: причины развития на фоне дефицита витамина, вторичный

Гиперпаратиреоз относится к группе эндокринных расстройств и развивается вследствие нарушения деятельности паращитовидных желез.

Согласно статистическим данным, вторичный гиперпаратиреоз чаще всего поражает женщин – среди них заболевание встречается в 3 раза чаще, чем среди мужчин. Чем старше становится человек, тем выше риск появления расстройства.

Среди людей, старше 50 лет уже 1% страдает теми или иными нарушениями работы паращитовидных желез.

Вторичный гиперпаратиреоз: причины, симптомы и способы лечения

Гиперпаратиреоз представляет собой избыточную выработку паратгормона, продуцируемого паращитовидными железами. Данный гормон отвечает за баланс кальция и фосфора в организме. Выделяют первичную, вторичную, третичную и алиментарную формы.

Если первичная форма является следствием опухолевых процессов желез, то вторичная может развиваться, как следствие заболеваний других органов и систем или погрешностей питания.

Надо отметить, что вторичный алиментарный гиперпаратиреоз и является следствием неправильного питания и дефицита витамина D и чаще встречается в ветеринарной практике. Среди эндокринных нарушений гиперапаратиреоз стоит на третьем месте по частоте.

Гиперпаратиреоз и витамин Д: причины развития на фоне дефицита витамина, вторичный

Особенности заболевания

Повышенная выработка паратгормона приводит к нарушению обмена кальция в организме. В результате нарушается работа многих систем, однако наиболее сильно страдает опорно-двигательный аппарат и в частности кости, а также почки. В отличие от него гипопаратиреоз проявляет себя недостатком кальция и судорогами.

Из-за высокого содержания паратгормона происходит вымывание кальция из костей в плазму крови. Соответственно, содержание этого минерала в крови повышается. Кальций начинает оседать в тех органах и системах, где в норме его не должно быть.

В результате формируются кальцинаты – скопления солей кальция – во внутренних органах; происходит кальцинация сосудов. Особенно сильно страдают сосуды и ткани почек. С течением времени у больного развивается мочекаменная болезнь, хпн (хроническая почечная недостаточность), остеопороз.

В тяжелых случаях все может закончиться смертью от нарушения работы сердца, кровообращения, почечной недостаточности.

Увеличенный уровень паратгормона провоцирует также активизацию выработки витамина D3, что влечет за собой дополнительное всасывание кальция в кишечнике и рост его концентрации в организме.

При этом ускоряется выведение фосфора с мочой. Все это усугубляет нарушение кальцие-фосфорного обмена.

В ответ на это дополнительно усиливается выработка желудочного сока и ферментов поджелудочной железой.

Причины развития

Вторичный гиперпаратиреоз развивается постепенно и выражается гиперкальциемией (повышенное содержание кальция в крови) и гипофосфоремией (снижение уровня фосфора), которые свою очередь развиваются вследствие нарушения работы паращитовидных желез и выработки в большом количестве паратгормона. Следует сказать, что увеличение выработки гормона железами является нормой в ответ на появление дефицита кальция. Однако при наличии ряда заболеваний внутренних органов стимуляция работы паращитовидных желез приобретает патологическую форму и развивается вторичный гиперпаратиреоз.

Выделяют еще третичный гиперпаратиреоз, который представляет собой появление аденомы паращитовидной железы вследствие длительного вторичного гиперпаратиреоза.

В свою очередь вторичный гиперпапатиреоз делят на:

  • Развившийся на фоне дефицита витамина D;
  • Развившийся при хпн;
  • Алиментарный.

Гиперпаратиреоз и витамин Д: причины развития на фоне дефицита витамина, вторичный

Вторичный гиперпаратиреоз, развившийся из-за дефицита витамина D, часто возникает в северных регионах в условиях недостатка солнечных лучей, а также из-за нарушения его всасывания. Ряд болезней, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности, могут спровоцировать начало вторичного гиперпаратиреоза.

Усугубление почечной недостаточности вызывает почечный гиперпаратиреоз, когда резко увеличивается вывод кальция из организма с мочой. При этом усиливается тенденция накопления в организме фосфора, что вызывает нарушение баланса этих элементов.

При хпн и почечном гиперпаратиреозе отмечается, напротив, снижение в крови кальция и увеличение фосфора.

Алиментарный вторичный гиперпаратиреоз развивается в результате дефицита в питании кальция. Пищевой гиперпаратиреоз или гипопаратиреоз встречаются редко. Нарушение всасывания кальция и витамина D в кишечнике (синдром мальабсорбции) также является фактором риска развития болезни.

Гемодиализ, резекция желудка, тяжелые заболевания печени, рахит могут вызвать дефицит кальция и последующее развитие вторичного гиперпапатиреоза. В настоящий момент в связи с тем, что при хпн гемодиализ превратился в частую процедуру, отмечается большее распространение признаков вторичной формы заболевания.

Заболевания печени, особенно биллиарный цирроз, также приводят к развитию подобной паталогии.

Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз – своеобразная компенсаторная реакция организма в ответ на долгое время сохраняющийся дефицит кальция в крови. Это вызывает стимуляцию работа паращитовивидных желез и усиленное синтезирование паратгормона.

Различают еще псевдогиперпаратиреоз. Он проявляется при наличии в организме опухолей, способных генерировать вещества, подобные партгормону (эндокринные, молочных желез, бронхогенные).

Симптомы

Симптоматика обусловлена дефицитом кальция в костной ткани и его переизбытком в крови и иных органах. На начальной стадии болезнь протекает бессимптомно и может быть диагностирована только при детальном обследовании. На нее может указывать артериальная гипертензия, появляющаяся вследствие того, что кальций оказывает негативное влияние на тонус кровеносных сосудов.

Гиперпаратиреоз и витамин Д: причины развития на фоне дефицита витамина, вторичный

Также первыми признаками могут служить:

  • Жажда;
  • Усиленное мочеиспускание;
  • Головные боли;
  • Мышечная слабость;
  • Изжога;
  • Эмоциональная лабильность;
  • Склонность к депрессиям;
  • Тревожность;
  • Проблемы с памятью.

Далее может появиться ощущение трудностей при ходьбе и утиная походка. Вымывание кальция из костей приводит к их постепенному изменению – они размягчаются и начинают деформироваться. У больного появляется склонность к немотивированным переломам.

В начале заболевания человек может отмечать появление неловкости – он спотыкается на ровном месте, падает, испытывает затруднения со вставанием. О развивающемся вторичном гиперпаратиреозе могут свидетельствовать артралгии, появление периатрикулярных кальцинатов на конечностях

При отягощении болезни появляются следующие признаки:

  • Боли в костях и мышцах;
  • Боли в позвоночнике рассеянного характера;
  • Остеопороз челюсти и расшатывание зубов;
  • Деформация костей, вызывающая уменьшение роста (человек может стать ниже ростом на 10 см);
  • Переломы костей при обычных движениях;
  • Появление камней в почках;
  • Землисто-серый цвет кожи.

Для переломов характерно отсутствие сильной болезненности. При этом они плохо заживают. После них остаются деформации.

Если гиперпаратиреоз имеет висцерапатическое течение, то симптоматика его достаточно специфична и напоминает желудочно-кишечную патологию. Наблюдается;

  • Тошнота и рвота;
  • Боли в желудке;
  • Плохой аппетит;
  • Вздутие живота;
  • Резко падает вес.

Гиперпаратиреоз и витамин Д: причины развития на фоне дефицита витамина, вторичный

На проблемы с кальцием могут указывать нефрокальцитоз и хроническая почечная недостаточность, пептические язвы, поражение поджелудочной железы и желчного пузыря, язва желудка.

У больных могут наблюдаться кальцификация роговицы и конъюктивы. В результате развивается конъюктивит, краснеют глаза.

Осложнения

Если болезнь не лечится, то возможно развитие гиперкальциемического криза. Его могут спровоцировать прием препаратов кальция, витамина D, диуретиков. В этом случае отмечаются:

  • Подъем температуры;
  • Боли в желудке;
  • Сонливость;
  • Нарушение сознания и кома.

Вторичный гиперпаратиреоз может вызвать развитие перебоев в работе сердечно-сосудистой системы – аритмии, стенокардию, гипертонию. Другие расстройства работы желез, в том числе гипопаратиреоз также негативно отражается на работе сосудов.

Диагностика

В силу того, что болезнь имеет многообразные симптомы и часто проявляет себя признаками, характерными для самостоятельных заболеваний, его диагностика может быть затруднена.

Для постановки диагноза следует провести биохимический анализ крови и мочи на определение содержания в них кальция и фосфора. Его делают, если подозревается и гипопаратиреоз.

Щелочная реакция мочи, гиперфосфатурия, сниженная плотность, наличие белка и зернистых и гиалиновых цилиндров могут указывать на наличие паталогии равно как повышенная активность щелочной фосфатазы в крови и низкое содержание фосфора в сочетании с высокой концентрацией кальция или нормокальциемией.

Если наличествуют такие изменения, требуется провести анализ крови на паратгормон. Его повышенное содержание от 5-8нг/мл будет свидетельствовать о гиперпапатиреозе.

О степени изменений костной ткани свидетельствуют данные КТ и МРТ. МРТ по информативности предпочтительнее, так как позволяет визуализировать любые видоизменения.

Также проводятся различные диагностические мероприятия, призванные выявить заболевание, вызвавшее вторичный гиперпаратиреоз.

Лечение

Лечение заболевание зависит от причин, его вызвавших. Параллельно должно производиться лечение основного заболевания и собственно гиперпаратиреоза. В зависимости от тяжести и течения оно может включать:

  • Медикаментозную терапию;
  • Гемодиализ;
  • Хирургическое лечение.

Из препаратов назначают средства, влияющие на кальциевые рецепторы, что позволяет снизить выработку паратгормонов; биофосаты, замедляющие вымывание кальция; метаболиты витамина D; препараты фтора.

Гиперпаратиоризм излечивается сложно. Важно проводить терапию основного заболевания. Прогноз зависит от ранней постановки диагноза, степени поражения органов, правильности лечения.

Профилактика

Важно вовремя диагностировать и проводить лечение заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта, так как именно они в первую очередь могут вызвать развитие симптоматики вторичного гиперпаратиреоза.

Здоровье человека

Гиперпаратиреоз и витамин Д: причины развития на фоне дефицита витамина, вторичный

Основной ролью витамина Д является регулировка фосфорного и кальциевого обмена. При нарушении поступления минерала замедляется усвоение кальция желудком, начинает активно вырабатываться гормон паратирин, что в конечном итоге провоцирует развитие остеопороза. О причинах снижения выработки витамина Д, симптомах гиперпаратиреоза, диагностике и лечении читайте далее в нашей статье.

Причины гиповитаминоза Д

Недостаточное поступление этого витамина в организм вызвано такими факторами:

  • ограниченное присутствие его в стандартном рационе;
  • естественное образование возможно только при ежедневном пребывании на солнце с открытыми конечностями, что в большинстве климатических регионов невыполнимо;
  • с ноября по март солнечные лучи в средних широтах рассеиваются атмосферой, поэтому любая продолжительность нахождения на улице в этот период не вызывает образования витамина Д;
  • для успешного усвоения полученного витамина при загаре или с продуктами нужны здоровые почки и кишечник, печень;
  • при ожирении большая часть поступившего количества откладывается в подкожной клетчатке и является неактивной;
  • особые стили питания (веганы, вегетарианцы, аллергия) с ограничением рыбы и молока;
  • у пожилых людей он медленно образуется в коже и плохо усваивается из продуктов питания;
  • в период беременности и кормления младенца грудью повышается расход витамина Д.

Так как в летний период возрастает риск повреждения кожи при длительном пребывании на солнце, развития опухолевых процессов, то естественный путь получения витамина ограничивается. Использование солнцезащитных кремов также снижает его образование. В городских условиях препятствием для поступления витамина через кожу является загазованность и запыленность воздуха.

Проявления гиповитаминоза могут усиливать и медикаменты (гормоны, противовирусные, противогрибковые и противосудорожные), а также инфекции (туберкулез, гистоплазмоз, грибковые).

А подробнее о питании при гиперпаратиреозе.

Развитие гиперпаратиреоза на фоне дефицита витамина Д

Нехватка витамина нарушает усвоение кальция в просвете кишечника. В ответ на его снижение в крови паращитовидная железа усиленно вырабатывает паратирин для компенсации.

Под действием этого гормона кальциевые ионы активно вымываются из костей, вызывая их постепенное разрушение.

Низкая минеральная плотность костной ткани (остеопороз) является причиной переломов при незначительной травме.

Длительный дефицит витамина Д приводит к разрастанию ткани органа и даже появлению опухоли – аденомы. Это вызвано тем, что достаточное количество витамина оказывает тормозящее влияние на деление клеток околощитовидных желез.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза

На ранних стадиях болезни признаки стертые или полностью отсутствуют. По мере разрастания тканей околощитовидных желез и повышении уровня паратирина возникают:

  • слабость в мышцах, боли в костях, позвоночнике, изменение походки (переваливающаяся), снижение роста, сутулость (поза просителя);
  • повышенная утомляемость, головная боль, низкая переносимость физической активности;
  • переломы при падении с высоты собственного роста, резких движениях, которые долго срастаются, нередко после них кости деформируются;
  • низкий аппетит, боль в подложечной области, тошнота, запоры, метеоризм, потеря веса;
  • болезненное мочеиспускание, приступы почечной колики, ноющая боль в пояснице, усиленное выделение мочи, сильная жажда;
  • тяжесть в правом подреберье после еды, боль, тошнота и рвота при употреблении жирной или острой пищи;
  • повышенное давление крови (из-за поражения почек);
  • расшатывание здорового зуба и его выпадение;
  • снижение памяти, нервозность, депрессивные состояния;
  • постоянная краснота глаз.

Больные с повышенной функцией околощитовидных желез могут длительное время лечиться от ее последствий: мочекаменная болезнь, камни в желчном пузыре, остеохондроз, остеопороз, язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Осложнениями гиперпаратиреоза бывают:

  • образование крупных камней в почках с развитием почечной недостаточности;
  • закупорка камнем желчного пузыря, механическая желтуха, холецистит;
  • панкреатит и панкреонекроз (воспаление и разрушение поджелудочной железы);
  • желудочно-кишечное кровотечение из язвы;
  • переломы позвонков, шейки бедра, лучевой кости;
  • стенокардия из-за отложения кальция в стенках коронарных артерий, инфаркт миокарда, аритмия;
  • приступы судорог.
Читайте также:  Иценко-кушинга: диагностика, какие анализы нужно сдать при болезни

Диагностика заболевания

Для выявления дефицита витамина Д проводится исследование его в крови – определение 25 (ОН) D, что означает гидроксилированное производное с высокой витаминной активностью.

Концентрация этого соединения отражает суммарное поступление витамина с пищей, солнечным светом и препаратами витамина (Д3 или Д2).

Поэтому анализ рекомендуется для первоначальной диагностики и оценки результатов терапии.

Полученные данные (в нмоль/л) расценивают таким образом:

  • до 50 – дефицит витамина;
  • от 50 до 75 – витаминная недостаточность;
  • от 75 до 250 – норма;
  • от 75 до 150 – целевые значения при применении эффективной дозы препарата.

Это исследование дополнятся анализами крови и мочи на содержание кальция, креатинина (показывает работу почек), паратирина, фосфора крови. При нехватке витамина Д кальций в крови может быть в норме или повышен на фоне гиперпаратиреоза, поэтому критерием выявления патологии считается высокий уровень паратиреоидного гормона.

Анализ на общий витамин D (25-гидроксивитамин D, кальциферол) в крови

Пациентам с такими нарушениями проводят исследование структуры паращитовидных желез – УЗИ, сцинтиграфия, КТ, МРТ. Показана также денситометрия костной ткани для обнаружения признаков остеопороза. Выявить нарушения функции пищеварительной системы помогает УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы, фиброгастродуоденоскопия.

Чтобы исследовать работу почек, назначается УЗИ, КТ, определение скорости клубочковой фильтрации мочи, биохимический анализ крови с почечными тестами.

Лечение

Предпочтение при терапии витаминной недостаточности отдается форме Д3. Если имеется выраженный дефицит витамина, то препараты (Аквадетрим, Вигантол, Коледан) применяют 2 месяца по одной из схем:

  • раз в неделю 50 000 МЕ;
  • два раза в неделю по 25 000 МЕ;
  • раз в день 7000 МЕ;
  • раз в месяц 200 000 МЕ.

При показателе 25 (ОН) D от 50 нмоль/л курс ограничивается 1 месяцем. Затем необходим повторный анализ и переход на поддерживающие дозы. При ожирении или заболеваниях кишечника могут потребоваться более высокие количества витамина Д. С осторожностью и меньшими дозами необходимо проводить лечение при наличии саркоидоза, туберкулеза и хронических грибковых инфекций.

Некоторым пациентам витамина Д3 бывает недостаточно из-за нарушения его усвоения. Им назначают активные формы – Рокальтрол, Альфа Д3.

Абсолютными показаниями к использованию таких форм является хроническая почечная недостаточность, распространенный остеопороз и возраст пациентов от 65 лет.

Важно, что при их применении невозможно ориентироваться на показатели 25 (ОН) D, а необходимо определение паратгормона для оценки эффекта терапии.

При обнаружении аденомы паращитовидных желез или существенной гиперплазии ткани с высоким уровнем кальция и паратгормона назначается операция. В ее ходе удаляется пораженная железа или почти вся околощитовидная железистая ткань (субтотальная резекция).

Операция по удалению паращитовидных желез

Профилактика дефицита витамина Д и гиперпаратиреоза

Нехватка витамина Д является настолько распространенной, что приобретает черты пандемии, то есть охватывает все страны. Разной степени выраженности гиповитаминоз Д обнаруживают в среднем у 50-80% населения.

Для предупреждения этого состояния у пациентов от 18 до 50 лет в день должно поступить с пищей не менее 600 МЕ, а для более старших возрастных групп – 800-1000 МЕ витамина.

Беременным и кормящим может потребоваться до 1200 МЕ.

Для этого в рационе должна каждый день быть рыба и молочные продукты. Они также помогают обеспечить организм кальцием. Рекомендованы такие минимальные профилактические нормы потребления:

  • рыба (сом, тунец, ставрида, сельдь, лосось) – 150-180 г;
  • три порции молочных продуктов в любом сочетании. За одну порцию принято (на выбор): 100 г творога, стакан молока, кефира, простокваши, йогурта, 30 г сыра.

Если имеются факторы риска гиповитаминоза Д (нехватка солнечных лучей, пожилой возраст, ожирение), но пациент не может постоянно контролировать содержание витамина Д при помощи анализов крови, то ему в дополнение к питанию с ноября по конец марта нужно принимать 400 МЕ витамина Д3.

Дефицит витамина Д возникает при его недостаточном поступлении или нарушении усвоения. Это приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и компенсаторному усилению работы паращитовидных желез. У больных минерал активно вымывается из кости, что повышает риск переломов, а его соли откладываются во внутренних органах и сосудах, нарушая их функции.

Рекомендуем прочитать статью об операции на паращитовидной железе. Из нее вы узнаете о показаниях к операции на паращитовидной железе, обследованиях перед операцией, вариантах удаления желез и их последствиях.

А подробнее о паращитовидной железе и анализах.

Для правильной постановки диагноза нужно пройти анализ крови на содержание витамина Д в крови, исследовать уровень кальция и паратирина. Лечение состоит в применении Д3 или более активных форм. Для предупреждения болезни важно поступление достаточного количества витамина и кальция с продуктами питания, профилактический прием их в составе таблеток или капель.

Дефицит витамина D

Статья про кальций-фосфорный обмен содержит только основные сведения, необходимые для понимания физиологических механизмов. Наиболее серьезной проблемой в клиническом плане данной темы, что может коснуться практически каждого жителя нашей климатической зоны, выступает распространенное явление дефицита витамина D в зимние месяцы.

Расстройства, связанные с дефицитом витамина D, в свою очередь, вызывают другие медицинские проблемы: неверную диагностику остеопороза и гиперпаратиреоза у лиц с дефицитом этого витамина, также нарушения в иммунной системе.

Что такое витамин D и какие функции выполняет?

Гиперпаратиреоз и витамин Д: причины развития на фоне дефицита витамина, вторичный

Витамин D (а точнее его активная форма D3) – это химическое соединение под названием холекальциферол – стероидное соединение, являющееся производным холестерина. Синтезируется в коже под влиянием ультрафиолета. Другая форма этого витамина эргокальциферол (D2) – растительного происхождения.

Витамин D1, входящий в состав жира в печени трески, оказался смесью холекальциферола и люмистерола, поэтому у него схожая структура, но данная форма не обладает активностью витамина D.

Эти соединения должны пройти активацию (гидроксилирование), чтобы превратиться в активные метаболиты: 25-гидроксихолекальциферол, а затем в 1,25-диоксихолекациферол. Это второе превращение происходит под влиянием паратгормона (ПТГ). Другая схема превращения – это попеременное образование 24,25-гидроксипроизводных.

Превращения витаминов D3 и D2 протекают аналогично, при этом производные D3 обладают немного большей биологической активностью.

Активная форма витамина D3 – 1,25-гидроксихолекальциферол (кальцитриол) – это вещество, обладающее гормональной активностью. Эта форма осуществляет регулирующие функции во многих органах и тканях, в частности:

  • повышает абсорбцию кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте;
  • выполняетрегулировочные функции в иммунной системе (иммунологические);
  • выполняет функции регулирования для своего собственного синтеза — образует петлю. С помощью отрицательной обратной связи контролирует и усиливает обмен D3 в активный метаболит 24,25-гидроксихолекальциферол;

24,25-гидроксихолекальциферол обладает антирезорбционным действием – замедляет процесс деминерализации костей.

Почему дефицит витамина D является общей проблемой?

На территории многих стран в средних широтах и севернее угол падения солнечных лучей в осенне-зимний период слишком мал, что не позволяет производить организму холекальциферол в коже.

Количество „запасенного” витамина D3 в тканях, как правило, является недостаточным.

Эпидемиологические исследования показывают, что концентрация витамина D3 или его метаболитов у большинства взрослых не достигает желаемого уровня.

Влияние дефицита витамина D на метаболизм костной ткани

Нормальное количество витамина D и ненарушенные его трансформационные процессы имеют важное значение для усвоения кальция и фосфора, чтобы обеспечивать нужное количество этих элементов в организме.

Но кальций – это не только компонент костей, а в первую очередь элемент метаболических процессов и сигнальных систем клеток.

В случае его дефицита организм жертвует костями, реализуя тактику выбора „меньшего зла”:

  • усиливается секреция паратгормона (ПТГ),
  • уменьшается синтез 24,25-гидроксихолекальциферола.

В результате происходит „выброс” (деминерализация) кальция из костей.

Это приводит к активизации процессов остеопороза; в более молодом возрасте деминерализация костей протекает без потери органических элементов и носит название остеомаляция.

В практике остеомаляцию и остеопороз часто путают, так как во время такого метода исследования, как денситометрия, пониженная минеральная плотность кости „автоматически” рассматривается как остеопороз.

У детей в период роста дефицит витамина D и связанная с этим недостаточная минерализация приводят к деформации скелета, то есть к развитию рахита.

Проблема с высокой концентрацией паратгормона

В практике врача часто встречаются пациенты, которых беспокоит повышенный уровень паратиреоидного гормона. Как правило, причиной этого состояния является не первичная гиперфункция паращитовидных желез, а именно дефицит витамина D. Его длительная нехватка может привести к гиперплазии паращитовидных желез и третичной гиперфункции последних, что подробно описано в этой статье.

Другие побочные эффекты дефицита витамина D

Рецепторы для кальцитриола обнаружены практически во всех клетках. Его значение не до конца изучено. Нет сомнений, что витамин D играет важную роль в иммунной системе, в пользу чего свидетельствуют многие состояния, которые наблюдаются при нехватке витамина:

  • восприимчивость к инфекции;
  • серьезные заболевания на фоне аутоиммунных патологических процессов (иммунные реакции, направленные против собственных тканей), такие как рассеянный склероз, ревматоидный артрит или диабет 1 типа;
  • повышенная частота заболеваемости раком – прежде всего молочной железы, толстой кишки, простаты и почек;
  • нарушения углеводно-жирового обмена – причина сахарного диабета типа 2 и других метаболических сопутствующих расстройств;
  • повышенная частота заболеваний сердечно-сосудистой системы, такие как инфаркт миокарда и инсульты различной этиологии.

Это, конечно, неполный список. Перечислены наиболее известные и на данный момент исследованные заболевания, связанные с дефицитом витамина D.

Восполнение витамина D, к сожалению, не является чудотворным средством, заменяющим всю существующую медицину.

Нет полной достоверности, что его дефицит является причиной возникновения всех вышеперечисленных заболеваний, а не, собственно, их следствием.

Больные меньше находятся на солнце, употребляют различные лекарства (которые могут затруднить всасывание витамина D), часто опустошенные болезнью – исходя из этого дефицит может быть следствием болезни, а не причиной. Более подробное обсуждение споров, связанных с витамином D можно прочесть в статье «Витамин D – в итоге, как всегда».

Диагностика дефицита витамина D

Концентрацию витамина D3 и его метаболитов (25-гидрокси-и 1,25-гидрокси) можно определить в сыворотке крови. Метод определения неизмененного витамина D считается довольно ненадежным, учитывая гидрофобность этого соединения и его короткий период полураспада в сыворотке крови.

Определение 25-OH-D (25-гидроксихолекальциферол) имеет преимущества, так как включает в себя метаболиты D2 и D3, и является относительно дешевым, однако в случае некоторых расстройств трансформации витамина D или лечения некоторыми производными D3 может дать ошибочную информацию.

Наконец, можно определить концентрацию в крови активной формы D3, а именно кальцитриола.

Определение какой фракции выбрать? Следует проконсультироваться с врачом, потому что, как уже было написано во вступительной статье, происходит нарушение активации витамина D3 и иногда стоит определить уровень 1.25-OH-D.

Пищевые добавки с витамином D

Следует ли витамин D3 профилактически принимать в виде фармакологических препаратов? Да! Когда и кто это должен делать?

1000 единиц (МЕ) с октября по апрель людям, не получающим достаточно солнечного света;

1000 единиц (МЕ) всем лицам старше 65 лет в течение всего года, так как способность производить холекальциферол в коже уменьшается с возрастом.

Эти рекомендации относятся к профилактике, то есть ситуации, когда человек не имеет серьезных проблем со здоровьем, а просто хочет сохранить оптимальную концентрацию витамина D3.

Примером является здоровый взрослый человек, который сдал на протяжении летних месяцев анализ на определение концентрации 25-OH-D3 и не обнаружил расхождения с нормальными цифрами.

Читайте также:  Рентген гипофиза, аденомы, турецкого седла

Чтобы поддерживать такое состояние даже во время зимних месяцев, рекомендуется использовать приведенные выше профилактические дозы витамина D3.

Совершенно другая ситуация имеет место, когда врач выявляет заболевание, связанное с дефицитом витамина D, например, рахит у ребенка, остеомаляцию, или другие расстройства фосфорно-кальциевого обмена у взрослого.

Аналогичным считается и обнаружение серьезного дефицита витамина D3 в биохимических исследованиях.

Тогда дозировка витамина D3 должна входить в терапевтический диапазон, применяются более высокие дозы под контролем врача.

История чрезмерного попечительства витамином D

В дополнение к написанному, указанные выше принципы дозировок были приняты на основе рекомендаций польских экспертов с 2009 года (800-1000 МЕ), американской неправительственной организации под названием Institute of Medicine с 2010 года (600-800 МЕ) и международной ассоциации Общества эндокринологов с 2011 года (800-2000, у тучных до 4000 МЕ). Стоит, однако, отметить, что Общество эндокринологов основывалось на суммарной суточной потребности в витамине D, поэтому у человека с оптимальной диетой дозы фармакологического препарата могут быть ниже.

Кроме того, Общество эндокринологов сформировало два варианта рекомендаций: доза 800 МЕ необходима для правильного функционирования костно-мышечной системы, доза 2000 МЕ может быть необходима для достижения концентрации в крови 25-OH-D 75 нмоль/л (30 нг/мл), которая  считается желательной для предотвращения «внекостных» эффектов дефицита витамина D. Эксперты из Института Медицины считают результаты и необходимость такой высокой концентрации 25-OH-D недоказанными, при этом говорят о достаточной концентрацию в рамках 40-50 нмоль/л, так как 97% человеческой популяции достигают спонтанно уровня 25-OH-D в районе 50 нмоль/л.

Рекомендации приема лекарственных добавок в дозе 2000 МЕ и более – это более адаптированный и упрощенный способ (без точных расчетов, без различия между профилактикой и лечением) во многих предписаниях.

В настоящее время усиливается критика запала в безрассудном применении витамина D. В ранее проведенных исследованиях (до момента написания этой статьи), не подтверждены однозначные преимущества приема добавок в таком объеме, которые помогут получить концентрацию 25-гидрокси-витамина D3 выше уровня 40-50 нмоль/л.

Например, существуют некоторые данные, подтверждающие положительное влияние высоких доз D3 (в отношении высоких концентраций 25-OH-D3) на резистентность к инсулину и непереносимость глюкозы, но есть также исследования с противоположными результатами.

Таким образом, аналогичные результаты могут быть обобщены в других областях медицины.

Решение о приеме добавки витамина D3 должно быть согласовано с врачом. Широко цитируемые эксперты выдали смелый тезис о безопасности витамина D дозы 4000 МЕ и многое другое. Данная рекомендация обладает серьезными ограничениями:

  • это касается пациентов без серьезных нарушений;
  • безопасность применения больших доз понимается как отсутствие токсических проявлений, а не отсутствие неблагоприятных последствий для здоровья;
  • мода на витамин D вызывает непродуманные высказывания людей, недостаточно «осведомленных» в теме.

Никто и никогда не изучал длительные, многолетние последствия применения высоких доз витамина D по отношению к другим показателям здоровья населения. Появляются в настоящее время работы, которые предполагают, что столь радикальные добавки для непроверенного населения могут нести негативные последствия для здоровья.

Например, исследования о влиянии потребления витамина D на заболеваемость раком простаты показали зависимость типа » U-образной кривой «, это значит, что заболеваемость чаще проявлялась среди людей, как с малым, так и с чрезмерным потреблением витамина D. Что интересно (а может быть, что очевидно) такая зависимость существовала и при потреблении других витаминов, прежде всего витамина C.

Нельзя считать, что употребляя один витамин можно вылечить большинство болезней, и чрезмерный его прием принесет только пользу. Если этот витамин так важен для обмена веществ, то в любом случае должны появиться неблагоприятные последствия от его избытка.

Существует значительный процент людей со вторичным и третичным гиперпаратиреозом (именно из-за многолетнего дефицита D3), у них бесконтрольный прием пищевых добавок вызывает повышение концентрации кальция в сыворотке и, следовательно, риск развития мочекаменной болезни, камнеобразования в желчном пузыре и болезней поджелудочной железы.

Общество эндокринологов однозначно утверждает, что у таких людей концентрация кальция должна быть подконтрольна. Другое распространенное нарушение – это генетически обусловленная способность к высокой экскреции (выведению) кальция через почки.

Увеличение концентрации метаболитов D3 приводит у этих людей к повышенному «обороту» (всасывание и выделение) кальция, в результате чего могут образовываться камни в почках.

В дополнение к вышесказанному, доза, близкая к токсической, вовсе не полезна для профилактики остеопороза, так как приводит к низкой концентрацией паратиреоидного гормона, а он, в свою очередь, в физиологических концентрациях оказывает существенное укрепляющее действие на кости.

Альтернативная медицина

Людям, интересующимся всеми аспектами медицины, следует ознакомиться с «альтернативным лечением йодом» – методикой, которая может заменить применение многих добавок и витаминов. Этот метод эффективнен для лечения или профилактики 26 опасных заболеваний и наиболее полезен в лечении такого самого распространенного нарушения, как плохое самочувствие и хроническая усталость.

Другие сведения

Стоит также предостеречь от злоупотребления поливитаминами или всякого рода БАДов для «укрепления» здоровья. В здоровом, правильно питающемся организме, за исключением витамина D, дефицита витаминов нет. Чрезмерное потребление высоких доз витаминов и других пищевых добавок не приносит никакой пользы. Больше на эту тему в блоге.

Дефицит витамин д вторичный гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз и витамин Д: причины развития на фоне дефицита витамина, вторичный

Основной ролью витамина Д является регулировка фосфорного и кальциевого обмена. При нарушении поступления минерала замедляется усвоение кальция желудком, начинает активно вырабатываться гормон паратирин, что в конечном итоге провоцирует развитие остеопороза. О причинах снижения выработки витамина Д, симптомах гиперпаратиреоза, диагностике и лечении читайте далее в нашей статье.

Причины гиповитаминоза Д

Недостаточное поступление этого витамина в организм вызвано такими факторами:

  • ограниченное присутствие его в стандартном рационе;
  • естественное образование возможно только при ежедневном пребывании на солнце с открытыми конечностями, что в большинстве климатических регионов невыполнимо;
  • с ноября по март солнечные лучи в средних широтах рассеиваются атмосферой, поэтому любая продолжительность нахождения на улице в этот период не вызывает образования витамина Д;
  • для успешного усвоения полученного витамина при загаре или с продуктами нужны здоровые почки и кишечник, печень;
  • при ожирении большая часть поступившего количества откладывается в подкожной клетчатке и является неактивной;
  • особые стили питания (веганы, вегетарианцы, аллергия) с ограничением рыбы и молока;
  • у пожилых людей он медленно образуется в коже и плохо усваивается из продуктов питания;
  • в период беременности и кормления младенца грудью повышается расход витамина Д.

Так как в летний период возрастает риск повреждения кожи при длительном пребывании на солнце, развития опухолевых процессов, то естественный путь получения витамина ограничивается. Использование солнцезащитных кремов также снижает его образование. В городских условиях препятствием для поступления витамина через кожу является загазованность и запыленность воздуха.

Проявления гиповитаминоза могут усиливать и медикаменты (гормоны, противовирусные, противогрибковые и противосудорожные), а также инфекции (туберкулез, гистоплазмоз, грибковые).

А здесь подробнее о питании при гиперпаратиреозе.

Развитие гиперпаратиреоза на фоне дефицита витамина Д

Нехватка витамина нарушает усвоение кальция в просвете кишечника. В ответ на его снижение в крови паращитовидная железа усиленно вырабатывает паратирин для компенсации.

Под действием этого гормона кальциевые ионы активно вымываются из костей, вызывая их постепенное разрушение.

Низкая минеральная плотность костной ткани (остеопороз) является причиной переломов при незначительной травме.

Длительный дефицит витамина Д приводит к разрастанию ткани органа и даже появлению опухоли – аденомы. Это вызвано тем, что достаточное количество витамина оказывает тормозящее влияние на деление клеток околощитовидных желез.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза

На ранних стадиях болезни признаки стертые или полностью отсутствуют. По мере разрастания тканей околощитовидных желез и повышении уровня паратирина возникают:

  • слабость в мышцах, боли в костях, позвоночнике, изменение походки (переваливающаяся), снижение роста, сутулость (поза просителя);
  • повышенная утомляемость, головная боль, низкая переносимость физической активности;
  • переломы при падении с высоты собственного роста, резких движениях, которые долго срастаются, нередко после них кости деформируются;
  • низкий аппетит, боль в подложечной области, тошнота, запоры, метеоризм, потеря веса;
  • болезненное мочеиспускание, приступы почечной колики, ноющая боль в пояснице, усиленное выделение мочи, сильная жажда;
  • тяжесть в правом подреберье после еды, боль, тошнота и рвота при употреблении жирной или острой пищи;
  • повышенное давление крови (из-за поражения почек);
  • расшатывание здорового зуба и его выпадение;
  • снижение памяти, нервозность, депрессивные состояния;
  • постоянная краснота глаз.

Больные с повышенной функцией околощитовидных желез могут длительное время лечиться от ее последствий: мочекаменная болезнь, камни в желчном пузыре, остеохондроз, остеопороз, язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Осложнениями гиперпаратиреоза бывают:

  • образование крупных камней в почках с развитием почечной недостаточности;
  • закупорка камнем желчного пузыря, механическая желтуха, холецистит;
  • панкреатит и панкреонекроз (воспаление и разрушение поджелудочной железы);
  • желудочно-кишечное кровотечение из язвы;
  • переломы позвонков, шейки бедра, лучевой кости;
  • стенокардия из-за отложения кальция в стенках коронарных артерий, инфаркт миокарда, аритмия;
  • приступы судорог.

Диагностика заболевания

Для выявления дефицита витамина Д проводится исследование его в крови – определение 25 (ОН) D, что означает гидроксилированное производное с высокой витаминной активностью.

Концентрация этого соединения отражает суммарное поступление витамина с пищей, солнечным светом и препаратами витамина (Д3 или Д2).

Поэтому анализ рекомендуется для первоначальной диагностики и оценки результатов терапии.

Полученные данные (в нмоль/л) расценивают таким образом:

  • до 50 – дефицит витамина;
  • от 50 до 75 – витаминная недостаточность;
  • от 75 до 250 – норма;
  • от 75 до 150 – целевые значения при применении эффективной дозы препарата.

Это исследование дополнятся анализами крови и мочи на содержание кальция, креатинина (показывает работу почек), паратирина, фосфора крови. При нехватке витамина Д кальций в крови может быть в норме или повышен на фоне гиперпаратиреоза, поэтому критерием выявления патологии считается высокий уровень паратиреоидного гормона.

Пациентам с такими нарушениями проводят исследование структуры паращитовидных желез – УЗИ, сцинтиграфия, КТ, МРТ. Показана также денситометрия костной ткани для обнаружения признаков остеопороза. Выявить нарушения функции пищеварительной системы помогает УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы, фиброгастродуоденоскопия.

Чтобы исследовать работу почек, назначается УЗИ, КТ, определение скорости клубочковой фильтрации мочи, биохимический анализ крови с почечными тестами.

Лечение

Предпочтение при терапии витаминной недостаточности отдается форме Д3. Если имеется выраженный дефицит витамина, то препараты (Аквадетрим, Вигантол, Коледан) применяют 2 месяца по одной из схем:

  • раз в неделю 50 000 МЕ;
  • два раза в неделю по 25 000 МЕ;
  • раз в день 7000 МЕ;
  • раз в месяц 200 000 МЕ.

При показателе 25 (ОН) D от 50 нмоль/л курс ограничивается 1 месяцем. Затем необходим повторный анализ и переход на поддерживающие дозы. При ожирении или заболеваниях кишечника могут потребоваться более высокие количества витамина Д. С осторожностью и меньшими дозами необходимо проводить лечение при наличии саркоидоза, туберкулеза и хронических грибковых инфекций.

Некоторым пациентам витамина Д3 бывает недостаточно из-за нарушения его усвоения. Им назначают активные формы – Рокальтрол, Альфа Д3.

Читайте также:  Откуда появился коронавирус, какие есть версии, почему в китае, ухане, источники в италии, россии, сша, иране

Абсолютными показаниями к использованию таких форм является хроническая почечная недостаточность, распространенный остеопороз и возраст пациентов от 65 лет.

Важно, что при их применении невозможно ориентироваться на показатели 25 (ОН) D, а необходимо определение паратгормона для оценки эффекта терапии.

При обнаружении аденомы паращитовидных желез или существенной гиперплазии ткани с высоким уровнем кальция и паратгормона назначается операция. В ее ходе удаляется пораженная железа или почти вся околощитовидная железистая ткань (субтотальная резекция).

Профилактика дефицита витамина Д и гиперпаратиреоза

Нехватка витамина Д является настолько распространенной, что приобретает черты пандемии, то есть охватывает все страны. Разной степени выраженности гиповитаминоз Д обнаруживают в среднем у 50-80% населения.

Для предупреждения этого состояния у пациентов от 18 до 50 лет в день должно поступить с пищей не менее 600 МЕ, а для более старших возрастных групп – 800-1000 МЕ витамина.

Беременным и кормящим может потребоваться до 1200 МЕ.

  Какие витамины пить при ишиасе

Для этого в рационе должна каждый день быть рыба и молочные продукты. Они также помогают обеспечить организм кальцием. Рекомендованы такие минимальные профилактические нормы потребления:

  • рыба (сом, тунец, ставрида, сельдь, лосось) – 150-180 г;
  • три порции молочных продуктов в любом сочетании. За одну порцию принято (на выбор): 100 г творога, стакан молока, кефира, простокваши, йогурта, 30 г сыра.

Если имеются факторы риска гиповитаминоза Д (нехватка солнечных лучей, пожилой возраст, ожирение), но пациент не может постоянно контролировать содержание витамина Д при помощи анализов крови, то ему в дополнение к питанию с ноября по конец марта нужно принимать 400 МЕ витамина Д3.

Дефицит витамина Д возникает при его недостаточном поступлении или нарушении усвоения. Это приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и компенсаторному усилению работы паращитовидных желез. У больных минерал активно вымывается из кости, что повышает риск переломов, а его соли откладываются во внутренних органах и сосудах, нарушая их функции.

А здесь подробнее о паращитовидной железе и анализах.

Для правильной постановки диагноза нужно пройти анализ крови на содержание витамина Д в крови, исследовать уровень кальция и паратирина. Лечение состоит в применении Д3 или более активных форм. Для предупреждения болезни важно поступление достаточного количества витамина и кальция с продуктами питания, профилактический прием их в составе таблеток или капель.

Гиперпаратиреоз и витамин Д: причины развития на фоне дефицита витамина, вторичный

Общие сведения

Гиперпаратиреоз – это эндокринное заболевание, в основе, которого лежит избыточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона.

Повышенная выработка гормона является следствием гиперплазии желез, что в свою очередь ведет к нарушению фосфорно-кальциевого обмена.

Так происходит усиленное выведение фосфора и кальция из скелета, повышение остео кластических процессов и избыточное поступление их в больших количествах в кровь.

Одновременное увеличенное выделение фосфора, а также снижения канальцевой реабсорбции приводит к возникновению гипофосфатемии и гиперфосфатурии, при этом, в костной ткани появляются признаки остеопороза и остеомаляции. Чаще все, в 2-3 раза больше, чем мужчин, болезнь поражает женщин в возрасте от 25 и до 50 лет.

Причиной возникновения гиперпаратиреоза являются опухоль паращитовидных желез.

В зависимости от причины возникновения гиперпаратиреоз разделяют на следующие виды:

  • Первичный появляется как следствие образования аденомы паращитовидных желез в подавляющем большинстве случаев заболевания. И только в одном из десяти случаев заболеваний причиной является возникновение карциномы или гиперплазии, разрастание и увеличение нормальных клеток железы.
  • Вторичный гиперпаратиреоз — происходит усиление функции, патологическое разрастание и увеличение желез, длительное пониженное содержание кальция при одновременном повышенном содержании фосфатов в крови. Наблюдается увеличение выработки паратгормона при хронической почечной недостаточности.
  • Третичный — наблюдается развитие доброкачественных опухолей паращитовидных желез, а также повышенная выработка паратгормона из-за длительного вторичного гиперпаратиреоза.
  • Псевдогиперпаратиреоз – наблюдается выработка паратгормона опухолями, которые возникли не из клеток паращитовидных желез.

По степени выраженности болезнь делится на

  Чем опасен сахарный диабет у женщин – специфические угрозы

  • манифестную форму.
  • малосимптомную (мягкую) форму.
  • бессимптомную форму.

Кроме того, по степени заболевания болезнь делится на костную, почечную, висцеральную и смешанную формы.

Причины гиповитаминоза Д

Недостаточное поступление этого витамина в организм вызвано такими факторами:

  • ограниченное присутствие его в стандартном рационе;
  • естественное образование возможно только при ежедневном пребывании на солнце с открытыми конечностями, что в большинстве климатических регионов невыполнимо;
  • с ноября по март солнечные лучи в средних широтах рассеиваются атмосферой, поэтому любая продолжительность нахождения на улице в этот период не вызывает образования витамина Д;
  • для успешного усвоения полученного витамина при загаре или с продуктами нужны здоровые почки и кишечник, печень;
  • при ожирении большая часть поступившего количества откладывается в подкожной клетчатке и является неактивной;
  • особые стили питания (веганы, вегетарианцы, аллергия) с ограничением рыбы и молока;
  • у пожилых людей он медленно образуется в коже и плохо усваивается из продуктов питания;
  • в период беременности и кормления младенца грудью повышается расход витамина Д.

Так как в летний период возрастает риск повреждения кожи при длительном пребывании на солнце, развития опухолевых процессов, то естественный путь получения витамина ограничивается. Использование солнцезащитных кремов также снижает его образование. В городских условиях препятствием для поступления витамина через кожу является загазованность и запыленность воздуха.

Проявления гиповитаминоза могут усиливать и медикаменты (гормоны, противовирусные, противогрибковые и противосудорожные), а также инфекции (туберкулез, гистоплазмоз, грибковые).

Рекомендуем прочитать статью о лечении гиперпаратиреоза. Из нее вы узнаете, чем отличается болезнь от синдрома, причинах развития гиперпаратиреоза, симптомах у взрослых и детей, а также о диагностике и лечении гиперпаратиреоза. А здесь подробнее о питании при гиперпаратиреозе.

Симптомы гиперпаратиреоза

Опасность заболевания в том, что оно может протекать без симптомов и обнаружение или диагностика гиперпаратиреоза происходит случайно, при обследовании.

На ранних стадиях заболевания у больного появляется быстрая утомляемость даже при небольших нагрузках, головная боль, мышечная слабость, трудности при ходьбе, а особенно, при подъеме вверх по лестнице, характерная переваливающаяся «утиная» походка.

Больные испытывают эмоциональную неуравновешенность, обидчивость и тревожность, ухудшается память, появляется депрессия. Кожа приобретает землисто-серый цвет. В пожилом возрасте могут появляться различные психические расстройства.

В дальнейшем развиваются признаки поражения различных внутренних органов – мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, язва желудка, остеопороз и др.

Поздняя стадия костного гиперпаратиреоза характеризуется размягчением и искривлением костей, появлением рассеянных болей в костях рук или ног, в позвоночнике. Обычные движения могут привести к костным переломам, которые малоболезненные, но медленно срастаются, при этом, иногда образовывается ложные суставы.

Из-за деформирующегося скелета, пациент может даже стать ниже ростом. При остеопорозе челюстей у больного расшатываются или выпадают здоровые зубы. На шее при пальпации прощупывается большая аденома в области паращитовидных желез. На конечностях появляются видимые периартикулярные кальцинаты.

При висцеропатическом гиперпаратиреозе наблюдается тошнота, рвота, резкое снижение веса. Больные жалуются на потерю аппетита, желудочные боли, метеоризм.

При обследовании обнаруживается появление пептических язв с кровотечениями, а также различные признаки поражения поджелудочной железы и желчного пузыря, развивается полиурия и симптомы почечной недостаточности.

Нарушается питание органов и тканей, высокая концентрация кальция в крови вызывает поражение сосудов сердца, повышение артериального давления, стенокардию. При кальцификации глазной конъюнктивы наблюдается, так называемый, синдром «красного глаза».

При почечной форме основные симптомы гиперпаратиреоза: полиурия и щелочная реакция мочи. Возможно развитие двустороннего нефрокапьциноза, что , в свою очередь, может привести к азотемии и уремии.

Больного беспокоит повышенное давление, приступы почечной колики, диспепсические расстройства. Появляется язва двенадцатиперстной кишки или желудка, возможна перфорация стенки желудка и кишечника.

Часто возможен хронический панкреатит, образование камней в желчном пузыре.

Установление диагноза

При гиперпаратиреозе диагностика заболевания может быть довольно проблематичной, особенно на ранних этапах развития.

И даже при появлении у пациентов жалоб на ухудшение самочувствия установить диагноз гиперпаратиреоидизм очень тяжело.

  Гормон инсулин: функции, значения, норма содержания

Это обусловлено разнообразными клиническими проявлениями недуга, вследствие чего их легко спутать с другими патологиями.

Первым этапом диагностики является тщательный осмотр пациента и сбор анамнеза. Если врач подозревает гиперпаратиреоидизм, больной должен пройти дополнительные методы исследования, с помощью которых можно удостовериться в данном диагнозе.

Клинические рекомендации для диагностики заболевания включают применение инструментальных и лабораторных методов, среди которых:

  1. Рентгенологическое исследование костей рук, ног, черепа, позвоночника. На снимке присутствуют признаки остеопороза, уменьшения плотности ткани.
  2. Биохимический анализ крови на уровень кальция, фосфора, щелочной фосфатазы.
  3. Общий анализ мочи. Определяется кальций и фосфор, снижается плотность урины, появляется белок, в осадке присутствуют гиалиновые и зернистые цилиндры.
  4. Специальный анализ на гормон паращитовидной железы.
  5. Обследование желудочно-кишечного тракта с помощью фиброгастродуоденоскопии. Инструментальная диагностика позволит оценить состояние слизистой оболочки органа и определить наличие язвенного процесса.
  6. Биопсия костной ткани. Позволяет установить точный минеральный состав.
  7. УЗД внутренних органов. Дает возможность определить степень повреждения почек, особенно при ХПН. Осмотр паращитовидных желез может быть неинформативным, поскольку не всегда удается точно установить место патологического очага.
  8. Сцинтиграфия паращитовидных желез. Используют для установления активности эндокринного органа, при этом применяют таллий-технеций или селен-метионин.
  9. МРТ и КТ. Показаны для обследования околощитовидных желез с целью определения точной локализации очага поражения.
  10. Денситометрия костей. Идентифицирует степень снижения плотности костей.

Лечение гиперпаратиреоза

Лечение болезни проводится комплексно в сочетании консервативной терапии медикаментозными препаратами и операционной хирургии. Перед операцией проводится консервативное лечение, целью которого ставится снижение уровня Са в крови.

Оперативным путем удаляются злокачественные опухоли паращитовидных желез, затем проводится лучевая терапия.

Прогноз гиперпаратиреоза благоприятен при своевременно проведённой диагностике гиперпаратиреоза и адекватном хирургическом лечении. Полное восстановление трудоспособности зависит от степени пораженности костной ткани.

Если лечение гиперпаратиреоза начато на ранней стадии, больной восстанавливается в течении, максимум, полугода. В средне-тяжелых случаях восстановление длится в течение 2 лет. В запущенных случаях вероятна инвалидность.

Менее благоприятный прогноз при почечных формах гиперпаратиреоза и полностью зависит от степени почек до оперативного вмешательства. Без операции — инвалидность и летальный исход по причине прогрессирующей кахексии и хронической почечной недостаточности.

При гиперкальциемическом кризе прогноз зависит от своевременности лечения, летальность составляет 32 %.

Что нельзя делать?

  1. У котов витамин D, необходимый при этом заболевании, не синтезируется в организме. Получить его животное может только из пищи.

    Поэтому не нужно облучать животное кварцевой лампой и выносить на солнце.

  2. Нельзя давать или колоть обезболивающие препараты.

    Если животное перестанет чувствовать боль, то может усугубить свое положение ещё большими переломами.

Следует понимать, что практически всегда это излечимая болезнь или как минимум та, которую можно удержать в рамках и не дать ей спрогрессировать.

Осложнения гиперпаратиреоза

Опасным осложнением является гиперкальциемический криз, угрожающий жизни пациента. Криз возникает всегда внезапно вследствие острой гиперкальциемии. Факторами риска служат длительный постельный режим, бесконтрольный прием препаратов кальция и витамина D и тиазидных диуретиков.

Для криза характерны высокая температура тела, поднимающаяся до 40 С, рвота, острые боли в эпигастрии, сонливость, нарушение сознания, часто коматозное состояние.

Также возникают такие осложнения гиперпаратиреоза как отек легких, тромбозы, перфорации пептических язв, кровотечения.

Ссылка на основную публикацию