Иценко-кушинга: диагностика, какие анализы нужно сдать при болезни

Иценко-Кушинга: диагностика, какие анализы нужно сдать при болезни

Секреция кортизола отрегулирована гипофизом, расположенным в основании мозга. Химические сигналы от гипофиза поступают в кровоток и действуют на клетки коры надпочечников, вызывая секрецию кортизола. Секреция и синтез кортизола регулируется кортикотропином или адренокортикотропным гормоном (АКТГ).

При необходимости АКТГ секретируется гипофизом, в результате чего кортизол поступает в кровоток. Высокие уровни кортизола в крови отслеживаются гипофизом и заставляют гипофиз по принципу обратной связи уменьшать секрецию АКТГ так, чтобы снизить уровень кортизола.

Так что такое синдром Кушинга?

Синдром Кушинга возникает при избыточной продукции гормона надпочечников – кортизола в крови, который выходит из под контроля регулирующей системы организма.

Каковы причины Синдрома Кушинга?

Синдром Кушинга – редкое нарушение, которое может быть вызвано различными проблемами в организме. Наиболее распространенной причиной (у 65-70 процентов) является доброкачественная опухоль гипофиза – аденома.

Второй главной причиной являются гормонально-активные опухоли надпочечников (у 20-30 процентов), которые могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. В 10-15 процентов случаев причиной синдрома Кушинга является эктопическая продукция АКТГ или кортиколиберина при раке, происходящем в других органах, в результате повышенной секреции АКТГ.

Длительное или чрезмерное применение кортикостероидов также может приводить к развитию синдрома Кушинга.

Синдром Кушинга из-за гипофизарной опухоли иногда называют болезнью Кушинга, названной в честь доктора Харви Кушинга, основоположника нейрохирургии, детально описавшего проявления болезни.

Каковы проявления синдрома Кушинга?

Признаки, которые указывают на развитие синдрома Кушинга, проявляются у пациентов крайне медленно. Часть пациентов могут указать несколько симптомов, в то время как у других может быть их множество. Самым очевидным симптомом является изменение физического состояния пациента. Лицо становится округлым (лунообразным), розовым и опухшим.

Пациенты отмечают развитие жирового горбика, расположенного чуть ниже задней части шеи, и увеличение веса (ожирение), причем исключительно туловища, без жировых отложений в конечностях. Фигура больного становится похожа на лимон с воткнутыми в него спичками. Появляется истончение кожи с легкой кровоточивостью и розовыми или фиолетовыми растяжками (стрии).

У некоторые пациентов появляется постоянная жажда и может развиться так называемый стероидный диабет. Пациенты могут испытывать нарушение сна, депрессию. Другие жалуются на мышечную слабость и боль в мышцах. Так как признаки и симптомы могут развиваться в течение нескольких лет, последовательные фотографии человека являются зачастую лучшим способом зарегистрировать все изменения.

У женщин возможна олигоменорея или аменорея, могут появляться признаки маскулинизации.

  • Как диагностировать синдром Кушинга?
  • Наиболее широко используемый анализ – измерение общего количества кортизола в суточной моче.
  • Другим необходимым методом диагностики является анализ супрессии дексаметазона.

Пациент вечером принимает дексаметазон в таблетированной форме и наутро измеряет уровень кортизола в крови. В норме дексаметазон подавляет способность секретировать кортизол. В случае синдрома Кушинга уровень кортизола не будет подавлен и останется повышенным.

Как только диагноз поставлен, необходимо идентифицировать причину!

Следующим шагом является анализ крови на определение уровня АКТГ и кортизола, взятого поздно днем. В случае, если уровень АКТГ очень низок или не выявлен, подозрения падают на опухоль надпочечников. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно подтверждают диагноз.

Умеренно увеличенный АКТГ связан с опухолью гипофиза. МРТ мозга подтверждает или опровергает это предположение. Более сложное обследование может быть необходимо в случаях, когда гипофизарная опухоль столь маленькая, что не может быть обнаружена.

В случае высокого уровня АКТГ причина, как правило, связана с эктопическим синдромом АКТГ.

Как лечить синдром Кушинга?

Если синдром Кушинга является побочным эффектом применения больших доз предписанных гормонов – стероидов, то отмена этих препаратов в большинстве случаев позволит пациенту избавиться от проблем.

Иценко-Кушинга: диагностика, какие анализы нужно сдать при болезни

Что может ожидаться после лечения Синдрома Кушинга?

Восстановление после лапароскопической хирургии непродолжительное. Полное восстановление физической активности составляет от трех до пяти недель. Обычно нет никаких физических ограничений после восстановления. В случае открытой операции сроки пребывания в стационаре увеличиваются до 7-10 дней, а полное восстановление физической активности увеличивается до восьми недель.

Высокие уровни секреции кортизола от одного надпочечника подавляют функцию другой железы. Во избежание дифицита стероидов, пациентам требуется их послеоперационное назначение. Другой надпочечник со временем восстанавливается, но это восстановление может затянуться до года. У 25 процентов пациентов надпочечник не восстанавливается и требуется постоянная гормональная заместительная терапия.

Может ли хронический стресс являться причиной синдрома Кушинга?

Обусловленное стрессом увеличенное производство кортизола надпочечниками является нормальным и физиологическим состоянием и не приводит к синдрому Кушинга.

Болезнь Иценко — Кушинга

Иценко-Кушинга: диагностика, какие анализы нужно сдать при болезни

Болезнь Иценко-Кушинга – нейроэндокринное расстройство, развивающееся вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной системы, гиперсекреции АКТГ и вторичной гиперфункции коры надпочечников. Симптомокомплекс, характеризующий болезнь Иценко-Кушинга, включает ожирение, гипертонию, сахарный диабет, остеопороз, снижение функции половых желез, сухость кожных покровов, стрии на теле, гирсутизм и др. С диагностической целью проводится определение ряда биохимических показателей крови, гормонов (АКТГ, кортизола, 17-ОКС и др.), краниограмма, КТ гипофиза и надпочечников, сцинтиграфия надпочечников, проба Лиддла. В лечении болезни Иценко-Кушинга применяется медикаментозная терапия, рентгенотерпия, хирургические методы (адреналэктомия, удаление опухоли гипофиза).

В эндокринологии различают болезнь и синдром Иценко-Кушинга (первичный гиперкортицизм). Оба заболевания проявляются общим симптомокомплексом, однако имеют различную этиологию.

В основе синдрома Иценко-Кушинга лежит гиперпродукция глюкокортикоидов гиперпластическими опухолями коры надпочечников (кортикостеромой, глюкостеромой, аденокарциномой) либо гиперкортицизм, обусловленный длительным введением экзогенных глюкокортикоидных гормонов.

В некоторых случаях, при эктопированных кортикотропиномах, исходящих из клеток АПУД-системы (липидоклеточной опухоли яичника, раке легкого, раке поджелудочной железы, кишечника, тимуса, щитовидной железы и др.), развивается, так называемый эктопированный АКТГ-синдром с аналогичными клиническими проявлениями.

При болезни Иценко-Кушинга первичное поражение локализуется на уровне гипоталамо-гипофизарной системы, а периферические эндокринные железы вовлекаются в патогенез заболевания вторично.

Болезнь Иценко-Кушинга развивается у женщин в 3-8 раз чаще, чем у мужчин; болеют преимущественно женщины детородного возраста (25-40 лет).

Течение болезни Иценко-Кушинга характеризуется тяжелыми нейроэндокринными нарушениями: расстройством углеводного и минерального обмена, симптомокомплексом неврологических, сердечно-сосудистых, пищеварительных, почечных расстройств.

Иценко-Кушинга: диагностика, какие анализы нужно сдать при болезни

Болезнь Иценко — Кушинга

Развитие болезни Иценко-Кушинга в большинстве случаев связано с наличием базофильной или хромофобной аденомы гипофиза, секретирующей адренокортикотропный гормон. При опухолевом поражении гипофиза у пациентов выявляется микроаденома, макроаденома, аденокарцинома.

В некоторых случаях отмечается связь начала заболевания с предшествующими инфекционными поражениями ЦНС (энцефалитом, арахноидитом, менингитом), черепно-мозговыми травмами, интоксикациями.

У женщин болезнь Иценко-Кушинга может развиваться на фоне гормональной перестройки, обусловленной беременностью, родами, климаксом.

Основу патогенеза болезни Иценко-Кушинга составляет нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений. Снижение тормозящего влияния дофаминовых медиаторов на секрецию КРГ (кортикотропного рилизинг-гормона) приводит к гиперпродукции АКТГ (адренокортикотропного гормона).

Повышенный синтез АКТГ вызывает каскад надпочечниковых и вненадпочечниковых эффектов. В надпочечниках увеличивается синтез глюкокортикоидов, андрогенов, в меньшей степени – минералокортикоидов.

Повышение уровня глюкокортикоидов оказывает катаболический эффект на белково-углеводный обмен, что сопровождается атрофией мышечной и соединительной ткани, гипергликемией, относительной недостаточностью инсулина и инсулинорезистентностью с последующим развитием стероидного сахарного диабета. Нарушение жирового обмена вызывает развитие ожирения.

Усиление минералокортикоидной активности при болезни Иценко-Кушинга активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, способствуя тем самым развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Катаболическое влияние на костную ткань сопровождается вымыванием и снижением реабсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте и развитием остеопороза.

Андрогенные свойства стероидов вызывают нарушение функции яичников.

Тяжесть течения болезни Иценко-Кушинга может быть легкой, средней или тяжелой. Легкая степень заболевания сопровождается умеренно-выраженными симптомами: менструальная функция может быть сохранена, остеопороз иногда отсутствует.

При средней степени тяжести болезни Иценко-Кушинга симптоматика выражена ярко, однако осложнения не развиваются.

Тяжелая форма заболевания характеризуется развитием осложнений: атрофии мышц, гипокалиемии, гипертонической почки, тяжелых психических расстройств и т. д.

По скорости развития патологических изменений различают прогрессирующее и торпидное течение болезни Иценко-Кушинга. Прогрессирующее течение характеризуется быстрым (в течение 6-12 месяцев) нарастанием симптомов и осложнений заболевания; при торпидном течении патологические изменения формируются постепенно, на протяжении 3-10 лет.

При болезни Иценко-Кушинга развиваются нарушения жирового обмена, изменения со стороны костной, нервно-мышечной, сердечно-сосудистой, дыхательной, половой, пищеварительной системы, психики.

Пациенты с болезнью Иценко-Кушинга отличаются кушингоидной внешностью, обусловленной отложением жировой ткани в типичных местах: на лице, шее, плечах, молочных железах, спине, животе.

Лицо имеет лунообразную форму, образуется жировой «климактерический горбик» в области VII шейного позвонка, увеличивается объем грудной клетки и живота; при этом конечности остаются относительно худыми.

Кожа становится сухой, шелушащейся, с выраженным багрово-мраморным рисунком, стриями в области молочных желез, плеч, живота, внутрикожными кровоизлияниями. Нередко отмечается возникновение акне или фурункулов.

Эндокринные нарушения у женщин с болезнью Иценко-Кушинга выражаются нарушением менструального цикла, иногда – аменореей. Отмечается избыточное оволосение тела (гирсутизм), рост волос на лице и выпадение волос на голове.

У мужчин наблюдается уменьшение и выпадение волос на лице и на теле; снижение полового влечения, импотенция.

Начало болезни Иценко-Кушинга в детском возрасте, может приводить к задержке полового развития вследствие снижения секреции гонадотропных гормонов.

Изменения со стороны костной системы, являющиеся следствием остеопороза, проявляются болями, деформацией и переломами костей, у детей – задержкой роста и дифференцировки скелета.

Сердечно-сосудистые нарушения при болезни Иценко-Кушинга могут включать артериальную гипертензию, тахикардию, электролитно-стероидную кардиопатию, развитие хронической сердечной недостаточности.

Пациенты с болезнью Иценко-Кушинга подвержены частой заболеваемости бронхитом, пневмонией, туберкулезом.

Поражение пищеварительной системы сопровождается появлением изжоги, болей в эпигастрии, развитием хронического гиперацидного гастрита, стероидного сахарного диабета, «стероидных» язв желудка и 12-перстной кишки, желудочно-кишечными кровотечениями. Вследствие поражения почек и мочевыводящих путей могут возникать хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, нефросклероз, почечная недостаточность вплоть до уремии.

Неврологические нарушения при болезни Иценко-Кушинга могут выражаться в развитии болевого, амиотрофического, стволово-мозжечкового и пирамидного синдромов.

Если болевой и амиотрофический синдромы потенциально обратимы под воздействием адекватной терапии болезни Иценко-Кушинга, то стволово-мозжечковый и пирамидный синдромы являются необратимыми. При стволово-мозжечковом синдроме развиваются атаксия, нистагм, патологические рефлексы.

Читайте также:  Гипертония при гипотиреозе: почему происходят скачки, взаимосвязь с высоким ад, диастолическим, лекарства для лечения

Пирамидный синдром характеризуется сухожильной гиперрефлексией, центральным поражением лицевого и подъязычного нервов с соответствующей симптоматикой.

При болезни Иценко-Кушинга могут иметь место психические расстройства по типу неврастенического, астеноадинамического, эпилептиформного, депрессивного, ипохондрического синдромов. Характерно снижение памяти и интеллекта, вялость, уменьшение величины эмоциональных колебаний; пациентов могут посещать навязчивые суицидальные мысли.

Разработка диагностической и лечебной тактики при болезни Иценко-Кушинга требует тесного сотрудничества эндокринолога, невролога, кардиолога, гастроэнтеролога, уролога, гинеколога.

При болезни Иценко-Кушинга отмечаются типичные изменения биохимических показателей крови: гиперхолестеринемия, гиперглобулинемия, гиперхлоремия, гипернатриемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипоальбуминемия, снижение активности щелочной фосфатазы.

При развитии стероидного сахарного диабета регистрируются глюкозурия и гипергликемия.

Исследование гормонов крови выявляет повышение уровня кортизола, АКТГ, ренина; в моче обнаруживаются эритроциты, белок, зернистые и гиалиновые цилиндры, увеличивается выделение 17-КС, 17-ОКС, кортизола.

С целью дифференциальной диагностики болезни и синдрома Иценко-Кушинга выполняются диагностические пробы с дексаметазоном и метопироном (проба Лиддла).

Повышение экскреции 17-ОКС с мочой после приема метопирона или снижение экскреции 17-ОКС более чем на 50% после введения дексаметазона указывает на болезнь Иценко-Кушинга, тогда как отсутствие изменений экскреции 17-ОКС свидетельствует в пользу синдрома Иценко-Кушинга.

С помощью рентгенографии черепа (турецкого седла) выявляются макроаденомы гипофиза; при КТ и МРТ головного мозга с введением контраста – микроаденомы (в 50-75% случаев). При рентгенографии позвоночника обнаруживаются выраженные признаки остеопороза.

Исследование надпочечников (УЗИ надпочечников, МРТ надпочечников, КТ, сцинтиграфия) при болезни Иценко-Кушинга выявляет двустороннюю гиперплазию надпочечников.

В то же время, несимметричное одностороннее увеличение надпочечника указывает на глюкостерому.

Дифференциальная диагностика болезни Иценко-Кушинга проводится с аналогичным синдромом, гипоталамическим синдромом пубертатного периода, ожирением.

При болезни Иценко-Кушинга требуется устранить гипоталамические сдвиги, нормализовать секрецию АКТГ и кортикостероидов, восстановить нарушенный обмен веществ. Для лечения заболевания может применяться медикаментозная терапия, гамма-, рентгенотерапия, протонотерапия гипоталамо-гипофизарной области, хирургическое лечение, а также сочетание различных методов.

Медикаментозная терапия применяется в начальных стадиях болезни Иценко-Кушинга. С целью блокады функции гипофиза назначается резерпин, бромокриптин.

Кроме препаратов центрального действия, подавляющих секрецию АКТГ, в терапии болезни Иценко-Кушинга могут применяться блокаторы синтеза стероидных гормонов в надпочечниках.

Проводится симптоматическая терапия, направленная на коррекцию белкового, минерального, углеводного, электролитного обмена.

Гамма-, рентгено- и протонотерапия обычно проводятся пациентам, у которых отсутствуют рентгенологические данные за опухоль гипофиза. Одним из методов лучевой терапии является стереотаксическая имплантация в гипофиз радиоактивных изотопов.

Обычно через несколько месяцев после лучевой терапии наступает клиническая ремиссия, которая сопровождается снижением массы тела, АД, нормализаций менструального цикла, уменьшением поражения костной и мышечной систем.

Облучение области гипофиза может сочетаться с односторонней адреналэктомией или направленной деструкцией гиперплазированного вещества надпочечника.

При тяжелой форме болезни Иценко-Кушинга может быть показано двустороннее удаление надпочечников (двусторонняя адреналэктомия), требующее в дальнейшем пожизненной ЗТ глюкокортикоидами и минералокортикоидами.

В случае выявления аденомы гипофиза производится эндоскопическое трансназальное или транскраниальное удаление опухоли, транссфеноидальная криодеструкция.

После аденомэктомии ремиссия наступает в 70-80% случаев, примерно у 20% может возникать рецидив опухоли гипофиза.

Прогноз болезни Иценко-Кушинга определяется длительностью, тяжестью заболевания, возрастом больного. При раннем лечении и легкой форме заболевания у молодых пациентов возможно полное выздоровление.

Длительное течение болезни Иценко-Кушинга, даже при устранении первопричины, приводит к стойким изменениям в костной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей системах, что нарушает трудоспособность и отягощает прогноз.

Запущенные формы болезни Иценко — Кушинга заканчиваются летальным исходом в связи с присоединением септических осложнений, почечной недостаточности.

Пациенты с болезни Иценко-Кушинга должны наблюдаться эндокринологом, кардиологом, неврологом, гинекологом-эндокринологом; избегать чрезмерных физических и психо-эмоциональных нагрузок, работы в ночную смену. Предупреждение развития болезни Иценко-Кушинга сводится к общепрофилактическим мерам – профилактике ЧМТ, интоксикаций, нейроинфекций и т. д.

Анализ крови при болезни иценко кушинга

Иценко-Кушинга: диагностика, какие анализы нужно сдать при болезни

Болезнь Иценко-Кушинга характеризуется первичным опухолевым поражением гипофиза. Из-за наличия доброкачественной аденомы – кортикотропиномы, его клетки усиленно вырабатывают адренокортикотропный гормон. Он оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников. В результате в крови повышается уровень кортизола с типичными симптомами.

О диагностике Иценко-Кушинга для определения гормонального фона и оценки нарушений обменных процессов читайте далее в нашей статье.

Какие анализы нужно сдать при болезни Иценко-Кушинга

Пациентам показаны анализы крови на уровень:

  • адренокортикотропного гормона гипофиза – повышен в утреннее время (до 100-200 пг/мл при норме до 80 пг/мл), снижен в ночное время;
  • кортизола – утром больше 650 нмоль/л, бывает и в норме, в 23 часа не снижается, в отличие от здоровых пациентов;
  • ренин – повышен вторично из-за высокого давления крови;
  • электролиты плазмы – повышен натрий и хлориды, низкий калий и фосфаты;
  • белки – избыток глобулинов, снижены альбумины;
  • биохимический комплекс – снижена активность щелочной фосфатазы, повышен холестерин и глюкоза;
  • гормоны гипофиза – снижение гормона роста, тиреотропного (отвечает за работу щитовидной железы, гонадотропных (фолликулостимулирующего и лютеинизирующего, преобладает второй), встречается высокий пролактин;
  • половые стероиды – уменьшен уровень тестостерона у мужчин, а у женщин отсутствует цикличность изменений эстрадиола, повышен тестостерон и прогестерон.

До лабораторного обследования важно исключить возможность неправильной диагностики из-за поступления гормонов с таблетками, инъекциями (в том числе и введение внутрь сустава, местное лечение ЛОР-болезней), мазями, кремами, аэрозолями (например, для снятия приступа бронхиальной астмы).

В анализах мочи обнаруживают возрастание выделения:

  • кортизола (больше 400 нмоль за сутки);
  • 17 кетостероидов, 17 оксикетостероидов (продукты обмена стероидных гормонов);
  • эритроцитов, белка и цилиндров (нефропатия из-за гипертонии);
  • глюкозы (вторичный стероидный диабет).

А здесь подробнее о синдроме пустого турецкого седла.

Лабораторные пробы для уточнения диагноза

Похожие изменения количества гормонов в крови бывают вызваны не только аденомой гипофиза, но и поражением надпочечников, а также опухолями других органов, способными образовывать адренокортикотропин.

Поэтому для отличия (дифференциальной диагностики) болезни Иценко-Кушинга необходимы фармакологические пробы. Пациент принимает препарат, исследуют изменения уровня гормона по сравнению с исходными показателями.

Диагноз подтверждается, если:

  • После введения кортикотропного рилизинг-фактора увеличился (от 35%) синтез адренокортикотропного гормона гипофиза. При новообразовании вне гипофиза такой реакции нет.
  • Прием на ночь 1 мг дексаметазона не снижает утренний уровень кортизола в крови. Малая дексаметазоновая проба исключает стрессовое повышение гормона.
  • После приема 8 мг дексаметазона (большая проба) кортизол снизился наполовину или более от исходного. Если имеется опухоль вне гипофиза, в том числе и в надпочечниках (синдром Иценко-Кушинга), то кортизол не меняется.
  • Проба с аналогом адренокортикотропного гормона положительная. Его введение приводит к повышению кортизола. Если синтез кортизола не зависит от влияния гипофиза, то изменений нет.

Инструментальная диагностика при Иценко-Кушинга

Для подтверждения выявленных изменений содержания кортизола и адренокортикотропного гормона в крови назначается ряд диагностических методов:

  • Рентгенограмма костей черепа – изменение структуры костей турецкого седла, разрушение спинки, деформация, два контура, снижение минеральной плотности, клиновидные отростки выпрямлены (бывают при крупной, чаще злокачественной опухоли).
  • МРТ с контрастированием гадолинием на аппарате с мощностью не менее 1 Тесла – обнаруживают опухоль до 1 см (микроаденому), бывает синдром пустого турецкого седла.
  • УЗИ надпочечников или/и томография позволяют исключить наличие в них новообразования, которое характерно для синдрома Иценко-Кушинга. При одноименной болезни имеется гиперплазия (разрастание) коркового слоя, симметричная в обоих железах.
  • Транссфеноидальная биопсия обычно проходит в ходе операции по удалению аденомы. Исследование клеточного состава опухоли является наиболее надежным методом для постановки диагноза.

Если этих исследований недостаточное, а по данным анализов крови можно предположить опухолевый процесс с гормональной активностью (синтез адренокортикотропного гормона вне гипофиза), то назначают:

  • УЗИ, КТ или МРТ грудной клетки, брюшной полости, малого таза;
  • сканирование с октреотидом, меченным радиоизотопами;
  • катетеризацию каменистых синусов для определения уровня адренокортикотропина в крови, оттекающей от гипофиза. Используется в крайних случаях.

Для оценки тяжести осложнений болезни рекомендуется:

  • ЭКГ и УЗИ сердца для исследования изменений на фоне гипертонии, недостатка калия (экстрасистолы, гипертрофия миокарда, кардиомиопатия);
  • рентгенография позвоночника – могут быть следы переломов позвонков, искривление позвоночного столба из-за разрушения костной ткани;
  • денситометрия (определяет признаки остеопороза).

Для постановки диагноза болезни Иценко-Кушинга врач учитывает типичные клинические проявления и назначает анализы крови на кортизол и адренокортикотропный гормон гипофиза. Они повышены и отсутствуют суточные изменения их концентрации. Для отличия от похожих патологий рекомендуются фармакологические пробы.

А здесь подробнее об адренокортикотропном гормоне.

Чтобы увидеть опухоль гипофиза, проводится рентгенография, МРТ с контрастированием на аппарате высокой мощности. В сомнительных случаях необходим анализ крови, оттекающей от гипофиза. Дополнительные методы исследования помогают также определить последствия повышенного содержания кортизола в крови.

Профилактика, лечение болезни Иценко-Кушинга

Болезнь Иценко-Кушинга — заболевание, характеризующееся нейроэндокринным расстройством, которое развивается в результате поражения гипоталамо-гипофизарной системы, гиперсекреции адренокортикотропного гормона и вторичной гиперфункции коры надпочечников.

Причины

Заболевание развивается в результате нарушения регуляторных механизмов, которые контролируют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Проявления болезни связаны в первую очередь с избыточным образованием гормонов надпочечников (кортикостероидов).

Причины возникновения болезни Иценко-Кушинга:

  • генетическая предрасположенность;
  • опухоль гипофиза;
  • избыточный синтез адренокортикотропного гормона;
  • рак поджелудочной железы, легкого;
  • аденома бронхов;
  • травмы, инфекции головного мозга;
  • длительный прием препаратов, содержащих глюкокортикоиды.

Провоцирующим фактором для женщин являются роды.

Симптомы болезни Иценко-Кушинга

Характерные для болезни Иценко-Кушинга симптомы выглядят следующим образом:

  • ожирение (особенно на лице, шее, животе, груди);
  • лихорадочный румянец на лице;
  • сильные угревые высыпания на коже;
  • потемнение кожи на шее;
  • атрофия мышц;
  • ломкость костей, развитие остеопороза;
  • уменьшение в объеме конечностей;
  • кровоподтеки, растяжки в области живота, ягодиц;
  • повышение артериального давления;
  • сильные головные боли;
  • нарушение менструального цикла у женщин.

Симптомы заболевания схожи с проявлениями синдрома Иценко-Кушинга, но оба заболевания имеют разную этиологию.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика

Для болезни Иценко-Кушинга диагностику проводит врач-эндокринолог.

Чтобы установить, как лечить заболевание, он проводит:

Лечение болезни Иценко-Кушинга

Необходимое для болезни Иценко-Кушинга лечение включает в себя:

  • препараты, снижающие выработку кортикостероидов, адренокортикотропного гормона;
  • препараты, нормализующие белковый, углеводный, минеральный обмен;
  • лучевую терапию;
  • хирургическое вмешательство (удаление опухоли гипофиза, удаление надпочечников).
Читайте также:  Глюкозотолерантный тест пероральный: как проводится анализ, подготовка, норма, срок получения результатов

Опасность

Отсутствие своевременного лечения приводит к присоединению септических осложнений, почечной недостаточности, что заканчивается летальным исходом.

Профилактика

Для профилактики заболевания пациентам рекомендуется:

Болезнь Иценко-Кушинга

Он же предположил, что причина заболевания кроется в изменениях гипоталамуса (участка мозга, отвечающего за взаимодействие нервной и эндокринной систем).

Позднее американский нейрохирург Харвей Кушинг связал болезнь с опухолью гипофиза.

Сегодня ученые пришли к мнению, что болезнь Иценко-Кушинга возникает в результате сбоев в работе гипоталамо-гипофизарной системы — правы оказались оба исследователя.

Болезнь Иценко-Кушинга — тяжелое нейроэндокринное заболевание, в основе которого лежит нарушение регуляторных механизмов, контролирующих гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Проявления болезни связаны в первую очередь с избыточным образованием гормонов надпочечников — кортикостероидов.

Это редкое заболевани в 3-8 раз чаще встречается у женщин в возрасте 25-40 лет.

Синдром Иценко-Кушинга по клиническим проявлениям не отличается от болезни. Его диагностируют в случаях опухоли надпочечника (доброкачественной или злокачественной) или эктопированной опухоли различных органов (бронхов, тимуса, поджелудочной железы, печени).

Причины

Причина болезни Иценко-Кушинга до сих пор неизвестна. Однако замечено, что в некоторых случаях заболевание возникает после перенесенных травм и инфекций головного мозга. У женщин болезнь чаще возникает после родов.

Что происходит?

Болезнь возникает вследствие нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений. Нарушается механизм «обратной связи» между этими органами.

В гипоталамус поступают нервные импульсы, которые заставляют его клетки производить слишком много веществ, активизирующих высвобождение адренокортикотропного гормона в гипофизе.

В ответ на такую мощную стимуляцию гипофиз выбрасывает в кровь огромное количество этого самого адренокортикотропного гормона (АКТГ). Он, в свою очередь, влияет на надпочечники: заставляет их в избытке вырабатывать свои гормоны — кортикостероиды.

Избыток кортикостероидов нарушает все обменные процессы в организме.

Как правило, при болезни Иценко-Кушинга гипофиз увеличен в размерах (опухоль, или аденома, гипофиза). По мере развития заболевания увеличиваются и надпочечники.

Основные признаки заболевания

  1. Ожирение: жир откладывается на плечах, животе, лице, молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки и ноги у больных тонкие. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки красными.
  2. Розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже.

  3. Избыточный рост волос на теле (у женщин растут усы и борода на лице).
  4. У женщин — нарушение менструального цикла и бесплодие, у мужчин — снижение сексуального влечения и потенции.
  5. Мышечная слабость.
  6. Ломкость костей (развивается остеопороз), вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер.

  7. Повышается артериальное давление.
  8. Нарушение чувствительности к инсулину и развитие сахарного диабета.
  9. Снижение иммунитета.
  10. Возможно развитие мочекаменной болезни.
  11. Иногда возникают нарушение сна, эйфория, депрессия.
  12. Снижение иммунитета.

    Проявляется образованием трофических язв, гнойничковых поражений кожи, хронического пиелонефрита, сепсиса и т.д.

Диагностика и лечение

При появлении подобных симптомов и подозрении на болезнь Иценко-Кушинга нужно срочно обращаться к врачу-эндокринологу.

Для установления диагноза после осмотра пациента проводится ряд исследований:

  • анализ крови и мочи на гормоны: определение уровня АКТГ и кортикостероидов;
  • гормональные пробы — сначала пациенты сдают кровь на гормоны (кортикостероиды), затем принимают лекарство (дексаметазон, синактен и др.) и через некоторое время сдают анализ повторно;
  • рентгенография черепа и области турецкого седла для определения размеров гипофиза;
  • для детального изучения гипофиза и окружающих мозговых структур применяются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • рентген костей скелета для выявления признаков остеопороза и патологических переломов.

На сегодняшний день существует три направления лечения болезни Иценко-Кушинга.

  1. Медикаментозное: назначение лекарств, блокирующих избыточную выработку АКТГ или кортикостероидов.
  2. Лучевая терапия, с помощью которой удается «подавить» активность гипофиза.
  3. Хирургическое лечение — удаление опухоли гипофиза. Одной из разновидностей хирургического лечения является разрушение опухоли гипофиза с помощью низких температур (криохирургия). Для этих целей используется жидкий азот, который подводят в область опухоли.
  4. При быстром развитии заболевания и неэффективности терапевтического лечения выполняют операцию по удалению одного или двух надпочечников (адреналэктомия).

Чаще всего в лечении болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга используют сочетание различных методов: медикаментозного и хирургического лечения, медикаментозной и лучевой терапии и т.д.

Помимо снижения уровня гормонов назначается симптоматическое лечение. Так, при повышенном артериальном давлении назначают препараты, снижающие давление. При развитии сахарного диабета специальные сахароснижающие препараты, диета. Для уменьшения проявлений остеопороза — препараты витамина D.

Диагностика болезни Иценко-Кушинга

Диагноз болезни Иценко-Кушинга ставится на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных.

Рентгенологические методы исследования имеют большое значение в диагностике. С их помощью выявляется остеопороз скелета различной степени выраженности (у 95 % больных).

Размеры турецкого седла могут косвенно характеризовать морфологическое состояние гипофиза, его величину. При микроаденомах гипофиза (около 10 % всех случаев) седло увеличивается в размерах.

Микроаденомы можно обнаружить при компьютерной и магнитно-резонансной томографии (60 % случаев) и при хирургической аденомэктомии (90 % случаев).

Рентгенологические исследования надпочечных желез производятся различными методами: оксигеносупрарентгенография, ангиография, компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Супрарентгенография, проведенная в условиях пневмоперитонеума, является наиболее доступным способом визуализации надпочечников, однако нередко трудно судить об истинном их увеличении, так как они окружены плотным слоем жировой ткани.

Ангиографическое исследование надпочечников с одновременным определением содержания гормонов в крови, взятой из надпочечниковых вен, дает достоверные сведения о функциональном состоянии этих желез. Но этот инвазивный метод не всегда безопасен для больных болезнью Иценко-Кушинга.

Визуализация надпочечных желез с помощью компьютерной томографии позволяет определить их форму, величину и структуру. Этот метод имеет большие возможности и может быть применен без риска у тяжелых больных и в тех случаях, когда другие методы противопоказаны.

При болезни Иценко-Кушинга гиперплазия надпочечников обнаруживается более чем в половине случаев. Компьютерная томография дает возможность выявить в толще или на периферии надпочечника одиночную или множественные аденомы (вторичный макроаденоматоз) размерами 0,3-1 см.

В случаях, когда надпочечники не увеличены, отмечается повышение плотности одного или обоих надпочечников.

Ультразвуковая томография — несложное, неинвазивное исследование надпочечников, но достоверно обнаружить увеличение желез при их гиперфункции этим методом не всегда представляется возможным.

При радиоизотопной визуализации с целью получения радиоизотопного изображения надпочечников применяется метод с использованием внутривенного введения 19-йод-холестерина, меченного 131I.

Радиоизотопная визуализация надпочечников позволяет уточнить их двустороннюю гиперплазию в случае болезни Иценко-Кушинга по повышенному накоплению ими изотопа..

В случаях опухолей (глюкостером) получают изображение только той железы, где имеется опухоль, так как противоположный надпочечник атрофирован.

Для исследования функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы используются радиоиммунные методы определения содержания гормонов в крови и моче.

При болезни Иценко-Кушинга содержание кортизола и АКТГ в крови повышено и отмечается нарушение ритма их секреции (отсутствуют ночные уровни снижения гормонов).

Скорость продукции кортизола корой надпочечниковых желез у больных увеличивается в 4-5 раз по сравнению со здоровыми людьми.

Наиболее широкое распространение в клинике получило определение суточной экскреции с мочой 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) — кортизола, кортизона и их метаболитов и нейтральных 17-кетостероидов (17-КС) — дегидроэпиандростерона, андростерона и этиохоланолона.

Экскреция 17-ОКС с мочой при болезни Иценко-Кушинга всегда повышена. Определение фракций 17-ОКС у больных с болезнью Иценко-Кушинга показало, что содержание свободного кортизола в моче значительно выше, чем у здоровых.

17-КС при гиперплазии коры надпочечников либо повышено, либо находится в пределах нормы, увеличивается уровень тестостерона у женщин.

17-ОКС в моче определяют до и после введения в организм АКТГ, метопирона, дексаметазона и КРГ. У больных с болезнью Иценко-Кушинга введение АКТГ, метопирона и КРГ увеличивает экскрецию 17-ОКС в 2-3 раза по сравнению с исходным уровнем в отличие от больных с опухолями коры надпочечников.

Проба с дексаметазоном основана на торможении секреции АКТГ высокими концентрациями кортикостероидов в крови по принципу механизма обратной связи. Дексаметазон назначается по 2 мг каждые 6 ч в течение 2 сут.

В случае болезни Иценко-Кушинга наблюдается снижение экскреции 17-ОКС более чем на 50 % и не изменяется при опухолях.

Дифференциальный диагноз болезни Иценко-Кушинга.

Дифференциальный диагноз следует проводить с синдромом Иценко-Кушинга, обусловленным опухолью коры надпочечников (кортикостеромой), или опухолями, продуцирующими АКТГ-подобные вещества, либо дисплазией коры надпочечников, наблюдающейся в юношеском и молодом возрасте; с функциональным гиперкортицизмом при диспитуитаризме пубертатно-юношеского периода и с ожирением, протекающем с гипертонией, стриями, нарушением углеводного обмена, и у женщин — с нарушением менструального цикла. Функциональный гиперкортицизм может наблюдаться при алкоголизме и при беременности.

Синдром Иценко-Кушинга по клиническим проявлениям не отличается от болезни, поэтому в диагностике этих заболеваний большое значение имеют рентгенологические исследования и сканирование надпочечников, а также функциональные пробы с АКТГ, КРГ, метопироном и дексаметазоном.

Рентгенологические и радиоизотопные методы позволяют определить локализацию опухоли, что важно для хирургического метода лечения.

Пробы с АКТГ, метопироном, дексаметазоном и КРГ не приводят к изменению содержания 17-ОКС в моче, так как продукция гормонов опухолью не зависит от гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений.

Наиболее трудной является диагностика синдрома, обусловленного опухолями вненадпочечниковой и внегипофизарной локализации. Иногда рентгенологический метод позволяет выявить опухоль той или иной локализации, например средостения и легких.

От болезни Иценко-Кушинга следует отличать гиперкортицизм, который наблюдается в молодом возрасте. Описаны так называемые семейные формы, характеризующиеся узелковой дисплазией надпочечников и снижением секреции АКТГ.

К ведущим проявлениям заболевания следует отнести резко выраженный остеопороз, низкорослость, замедление полового развития, отставание костного возраста от фактического.

При исследовании функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы выявляется высокий уровень кортизола в плазме в течение суток и сниженное содержание АКТГ, отсутствие реакции коры надпочечников на введение АКТГ, метопирона и дексаметазона, указывающие на автономность секреции гормонов корой надпочечников. Предполагают, что эта форма синдрома связана с врожденным дефектом.

От болезни и синдрома Иценко-Кушинга также следует дифференцировать функциональный гиперкортицизм, который развивается у больных ожирением, юношеским диспитуитаризмом, у беременных женщин и у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом.

От болезни Иценко-Кушинга отличается и пубертатно-юношеский диспитуитаризм, проявляющийся дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы. Для него характерны равномерное ожирение, розовые, тонкие стрии, артериальная гипертензия, чаще всего транзиторная. Стрии и гипертензия могут исчезать спонтанно или при похудании.

В отличие от болезни Иценко-Кушинга больные всегда нормального или высокого роста. При заболевании отсутствуют изменения костной структуры, дифференцировка и рост скелета ускорены.

Все это говорит о преобладании анаболических процессов при диспитуитаризме, в то время как при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, развившихся в пубертатном возрасте, преобладают катаболические процессы: задержка роста и развития скелета, замедление окостенения «зон роста», атрофия мышечного аппарата.

При диспитуитаризме наблюдаются нормальная или незначительно повышенная скорость секреции кортизола, отсутствие повышения в моче содержания неизмененного кортизола и снижение 17-ОКС после введения малых доз дексаметазона (8 мг препарата в течение 2 сут).

У взрослых от болезни Иценко-Кушинга необходимо дифференцировать симптомокомплекс, характеризующийся ожирением и стриями. В результате значительного увеличения массы тела у больных нарушается углеводный обмен и развивается гипертензионный синдром.

Необходимо подчеркнуть, что при данном заболевании в отличие от болезни Иценко-Кушинга никогда не обнаруживается остеопороз. В постановке диагноза решающее значение придается определению функции коры надпочечников.

При ожирении у больных повышается суточная скорость секреции кортизола корой надпочечников в 1,5-2 раза по сравнению со здоровыми с нормальной массой тела людьми.

Но отмечается нормальная реакция на малую пробу с дексаметазоном, что в совокупности с другими признаками исключает болезнь Иценко-Кушинга. Гиперкортицизм при ожирении называют еще реактивным, так как при снижении массы тела функция надпочечников нормализуется.

При беременности обычно усиливается функция гипофизарно-надпочечниковой системы. Показано, что средняя доля гипофиза, малофункционирующая у взрослых, при беременности увеличивается в объеме, повышается секреция АКТГ.

Симптомы гиперкортицизма у беременных не появляются, так как избыток кортизола депонируется в результате увеличения секреции белка транскортина, связывающего глюкокортикоиды.

Очень редко после родов можно наблюдать неполные проявления гиперкортицизма, которые, как правило, могут регрессировать самостоятельно.

При хроническом алкоголизме развивается так называемый ложный гиперкортицизм с клиническими проявлениями болезни Иценко-Кушинга. Возникновение гиперкортицизма в этих случаях связывают с нарушением функции печени и извращенным метаболизмом гормонов.

Кроме того, не исключено, что метаболиты алкоголя могут вызывать стимуляцию функции коры надпочечников и изменять концентрации биогенных аминов мозга, участвующих в регуляции секреции АКТГ гипофизом.

Отказ от алкоголя иногда сопровождается уменьшением симптомов гиперкортицизма.

[1], [2], [3], [4], [5]

Болезнь Кушинга

Болезнь Кушинга – заболевание, которое развивается в результате избыточного образования гормонов корой надпочечников.

Надпочечники – парные органы, которые расположены в верхней части почек. Они выделяют гормоны, которые имеют большое значение в регуляции углеводного, белкового, жирового обменов в организме, участвуют в поддержании артериального давления, осуществляют развитие реакций на стресс, регулируют водно-солевой обмен и выполняют другие важные функции.

При болезни Кушинга происходит избыточное выделение адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (находится в головном мозге).

АКТГ стимулирует работу коры надпочечников, что приводит к усиленному образованию гормонов надпочечниками.

В результате развиваются симптомы заболевания: увеличение массы тела, накопление жировой клетчатки преимущественно в верхней части туловища, появление растяжек багрового цвета на коже, повышение артериального давления и др.

Лечение болезни Кушинга направлено на подавление выработки АКТГ гипофизом. С этой целью опухоль гипофиза удаляют хирургическим путем либо при помощи лучевой терапии. Консервативная терапия состоит в приеме препаратов, которые угнетают выработку гормонов корой надпочечников.

  • Синонимы русские
  • Болезнь Иценко – Кушинга, синдром Кушинга, синдром гиперкортицизма, гиперкортицизм, гиперадренокортицизм.
  • Синонимы английские
  • Cushing's Disease, pituitary Cushing's disease, hyperadrenocorticism.
  • Симптомы
  • Общие симптомы болезни Кушинга:
  • отложение жировой клетчатки в верхней части туловища (в средней и верхней части спины, на лице – «лунообразное лицо», между плечами – так называемый бычий горб;
  • истончение кожи;
  • формирование на коже туловища растяжек багрового цвета (стрий);
  • угревая сыпь на лице, туловище;
  • повышение артериального давления;
  • остеопороз;
  • диабет;
  • снижение сопротивляемости организма инфекциям;
  • мышечная слабость;
  • общая слабость, быстрая утомляемость;
  • головные боли.

У женщин:

  • нарушение цикла или отсутствие менструаций;
  • рост волос на лице, туловище.

У мужчин:

  • снижение фертильности (способности к оплодотворению);
  • снижение полового влечения.

Общая информация о заболевании

Болезнь Кушинга развивается в результате избыточного образования гормонов корой надпочечников. При этом в большей степени повышается уровень кортизола (глюкокортикоидного гормона).

Кортизол участвует в регуляции обмена углеводов, белков, жиров в организме, поддерживает артериальное давление, способствует развитию реакций на стресс, уменьшает воспалительные реакции иммунной системы и выполняет множество других функций, действуя практически на все органы человека.

Повышение уровня кортизола приводит к росту артериального давления, отекам, нарушению обмена веществ, увеличению количества сахара в крови (диабету), вымыванию кальция из костей, подавлению деятельности половых желез (нарушение менструального цикла у женщин, снижение полового влечения у мужчин) и другим проявлениям болезни Кушинга.

Деятельность коры надпочечников и других органов эндокринной системы (эндокринная система включает в себя различные органы, которые выделяют гормоны) регулируется гипоталамусом и гипофизом. Они находятся в головном мозге. При снижении уровня гормонов надпочечников гипоталамус выделяет кортиколиберин.

Кортиколиберин стимулирует выработку гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ усиливает деятельность коры надпочечников, что повышает уровень соответствующих гормонов. Когда концентрация гормонов надпочечников достигает необходимого уровня, стимулирующее действие гипоталамо-гипофизарной системы на кору надпочечников снижается.

Так происходит поддержание необходимого уровня гормонов в организме человека.

Болезнь Кушинга обусловлена увеличенной продукцией АКТГ гипофизом. Это происходит в результате развития опухоли гипофиза, которая вызывает повышенную продукцию адренокортикотропного гормона. Чаще возникают доброкачественные опухоли гипофиза – аденомы. Они могут вызывать увеличение продукции различных гормонов, что приводит к соответствующим проявлениям.

Гипофиз находится в полости черепа. Увеличение опухоли гипофиза может вызывать так же головные боли, нарушение зрения (возникает в результате сдавливания зрительных нервов растущей опухолью).

Выделяют также синдром Кушинга. Проявления синдрома Кушинга схожи с проявлениями болезни Кушинга, но причины повышения уровня кортизола различны.

  • Опухоль надпочечников. В некоторых случая причиной повышения уровня гормона кортизола является опухоль надпочечников. Она приводит к повышенной продукции данного гормона, вызывая проявления заболевания.
  • Опухоли других органов, продуцирующие АКТГ. Развиваются в органах, которые в норме не продуцируют адренокортикотропный гормон (например, легкие, поджелудочная железа и другие). Повышение уровня АКТГ вызывает стимуляцию коры надпочечников и увеличение уровня кортизола.
  • Применение глюкокортикоидов для лечения различных заболеваний.

Кто в группе риска?

  • Женщины – болезнь Кушинга у них встречается чаще, чем у мужчин.
  • Люди в возрасте 25-40 лет.

Диагностика

Для диагностики болезни Кушинга проводят определение уровня следующих гормонов.

  • Свободный кортизол в моче в течение суток. Кортизол выводится из организма с мочой в свободном, не связанном с белками плазмы крови виде. Для анализа собирается моча в течение суток. Повышение уровня кортизола выше определенного показателя наблюдается при болезни Кушинга и синдроме Кушинга.
  • Кортизол в крови. Повышается при различных стрессовых ситуациях, травмах, физической нагрузке. Выраженное увеличение его концентрации наблюдается при болезни и синдроме Кушинга.
  • Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Выделяется гипофизом (находится в головном мозге) и стимулирует работу коры надпочечников. При болезни Кушинга его содержание повышено в результате развития опухоли гипофиза. При синдроме Кушинга причиной повышения уровня АКТГ могут быть опухоли различных органов, которые продуцируют данный гормон.
  • Проба с дексаметазоном. Дексаметазон – синтетический глюкокортикоидный препарат. Суть теста заключается в назначении дексаметазона в течение 4 суток в определенных дозировках. Производятся анализы на содержание свободного кортизола в моче. При болезни Кушинга будет наблюдаться уменьшение уровня свободного кортизола в моче, так как будет снижено производство АКТГ гипофизом. При синдроме Кушинга опухоли различных органов, которые продуцируют АКТГ, не будут реагировать на введение дексаметазона. Уровень свободного кортизола в моче останется прежним. Этот тест помогает отличить повышение АКТГ, вызванное опухолью гипофиза, от опухолей других органов, которые продуцируют АКТГ.

Также проводят другие лабораторные исследования для выявления нарушений, вызванных болезнью Кушинга.

  • Глюкоза в крови. При болезни Кушинга может развиваться диабет. Это происходит из-за нарушений углеводного обмена, вызванных высоким уровнем кортизола в крови.
  • Калий, натрий, хлор в сыворотке крови. Ионы калия и натрия поддерживают водный баланс в организме, необходимы для сокращения мышц, проведения нервных импульсов. При болезни Кушинга гормональный дисбаланс вызывает повышение уровня натрия и уменьшение уровня калия в крови. Это приводит к увеличению количества жидкости в организме, мышечной слабости и другим нарушениям.

Исследования

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Метод позволяет получить послойные изображения внутренних структур организма. При подозрении на опухоль гипофиза выполняется МРТ головного мозга с внутривенным введением специального контрастного вещества – это повышает информативность исследования. МРТ надпочечников позволяет выявить размеры, строение опухолей и других образований в надпочечниках.

Дополнительные исследования

  • Исследование крови из каменистого синуса. В некоторых случаях на МРТ головного мозга ткань опухоли не визуализируется. Для доказательства наличия аденомы берут кровь из синуса (части венозной системы мозга), по которому кровь оттекает от гипофиза. Данный синус находится в полости черепа. Для забора крови специальный катетер под контролем рентгена проводят из сосудов бедра в головной мозг. При аденоме гипофиза уровень АКТГ в крови из каменистого синуса выше, чем в крови, взятой из вены руки.

Лечение

Лечение болезни Кушинга может быть хирургическим и консервативным. Хирургическое состоит в удалении опухоли гипофиза (в большинстве случаев через нос). После операции может быть проведена лучевая терапия.

Консервативное лечение состоит в назначении препаратов, которые снижают выработку кортизола корой надпочечников.

Профилактика

Специфической профилактики заболевания не существует. Для профилактики повторного роста опухоли проводятся регулярные контрольные МРТ-исследования головного мозга, которые оцениваются лечащим врачом.

Рекомендуемые анализы

Ссылка на основную публикацию