Диабетическая амиотрофия: признаки и симптомы проксизмальной амиотрофии

Диабетическая нейропатия – это комплекс осложнений сахарного диабета. Неблагоприятные последствия развиваются при поражении НС, иногда мышц. Однако диагностика такого состояния затруднена, так как для него характерно бессимптомное течение.

Согласно статистике, когда нарушается толерантность к глюкозе, осложнения возникают в 11% случаев, а при диабете 2 типа диабетическая нейропатия обнаруживается у 28% больных. Ее опасность в том, что почти у 80% диабетиков при отсутствии лечения на ногах образуются трофические язвы.

Одним из редких видов диабетической нейропатии является пояснично-крестцовый радикулоплексит. Амиотрофия характерна для диабета 2 типа.

Зачастую болезнь развивается у инсулиннезависимых пациентов, возрастом 40-60 лет. Это происходит после диабетической микроангиопатии в результате аксонального поражения.

Морфологический дефект сосредотачивается в зоне клеток корешков и стволов периферических нервов и рогов спинного мозга.

Факторы возникновения и симптоматика

Диабетическая амиотрофия: признаки и симптомы проксизмальной амиотрофииРезультаты многих патоморфологических исследований показали, что диабетическая амиотрофия возникает на фоне аутоиммунного поражения сосудов нервов (периневрия, эпиневрия) с появлением периваскулитов и микроваскулитов. Эти болезни способствуют ишемическому повреждению корешков и сосудов.

Есть данные, указывающие на систему комплемента, эндотелиальных лимфоцитов, экспрессии иммунореактивных цитокинов и воздействие цитотоксических Т-клеток.

Также были зафиксированы случаи инфильтрации полинуклеарами венул (посткапиллярных).

При этом в корешках и нервах выявлялась разрушение и дисфункция аксонов, скопление гемосидерина, утолщение периневрия, местная демиелинизация и неоваскуляризация.

Читайте также  Кожный зуд при сахарном диабете: симптомы и лечение мазями

Кроме того, атрофия мышц у диабетиков обусловлена некоторыми предрасполагающими факторами:

  1. возраст – старше 40 лет;
  2. пол – чаще осложнение встречается у мужчин;
  3. злоупотребление алкоголем, что усугубляет течение нейропатии;
  4. рост – болезнь более распространена среди высоких людей, у которых нервные окончания более длинные.

Асимметричная моторная проксимальная нейропатия начинается подостро либо остро. Ее симптомы – это боль, ощущение ползания мурашек и жжение в передней части бедра и во внутренней области голени.

Появление таких признаков не связано с двигательной активностью. Чаще всего они возникают в ночное время.

После развивается атрофия и слабость мышц бедра и тазового пояса. При этом больному тяжело согнуть бедро, а его коленный сустав нестабилен. Иногда в паталогический процесс вовлекаются аддукторы бедра, мышечный слой ягодиц и перонеальная группа.

На наличие рефлекторных расстройств указывает выпадение либо угнетение коленного рефлекса при несущественном снижении или сохранении ахиллова. Изредка мышечная атрофия у диабетиков поражает проксимальные отделы верхних конечностей и плечевого пояса.

Выраженность сенсорных расстройств минимальная. Зачастую патология приобретает асиметричный характер. При этом симптомы поражения проводников спинного мозга отсутствуют.

В случае протекания проксимальной диабетической нейропатии чувствительность обычно не нарушается. В основном, болевые симптомы проходят за 2-3 недели, но в некоторых случаях они сохраняются до 6-9 месяцев. Атрофия и парез сопровождают больного не один месяц.

Причем на фоне этих осложнений может произойти необъяснимое похудение, что является основанием для проведения исследований на наличие злокачественных образований.

Диагностика

Диабетическая амиотрофия: признаки и симптомы проксизмальной амиотрофииДиабетическая амиотрофия может быть выявлена лишь после детального обследования пациента. Ведь даже отсутствие симптомов не является основанием для исключения наличия болезни.

Для достоверной установки диагноза рекомендовано присутствие хотя бы двух повреждений неврологического характера. Например, изменения в результатах автономных тестов либо признаки сбоя в скорости возбуждения по нервным волокнам.

Для выявления диабетической полирадикулоневропатии проводят ряд лабораторных исследований, включающих:

  • общий анализ мочи и крови;
  • ревмопробы;
  • исследование синовиального вещества;
  • МРТ позвоночника (пояснично-крестцовый отдел);
  • стимуляционная электронейромиография и игольчатая электромиография.

При диабетической амиотрофии в цереброспинальной жидкости отмечается увеличение концентрации белка. После ЭМГ в параспинальных мышцах нижних конечностей фиксируется мультифокальная денервация или фасцикуляции.

Также диабетическую полирадикулоневропатию дифференцирует с демиелинизирующей полинейропатией, которая развивается у большинства пациентов, имеющих хроническое заболевания эндокринной системы.

При таком заболевании, также как и при амиотрофии, повышается уровень белка в ликворе. Чтобы исключить либо подтвердить его наличие проводится электромиография.

Терапия

Лечение атрофии мышц при диабете может длиться до двух лет. А быстрота восстановления напрямую зависит от компенсации основного заболевания.

Ведущие принципы успешного лечения нейропатии – это:

  1. постоянный контроль гликемии;
  2. проведение симптоматической терапии при болевом синдроме;
  3. патогенетические лечебные мероприятия.

Диабетическая амиотрофия: признаки и симптомы проксизмальной амиотрофииВначале показана пульс-терапия с использованием Метилпреднизолона, который вводится внутрикапельно. Сахар в крови стабилизируется посредством перевода пациента на инсулин.

Для ликвидации нейропатической боли назначается Прегабалин (2 р. в день по 150 мг). В дополнение принимают Амитриптилин в низкой дозировке.

Многие врачи отмечают, что при амиотрофии эффективно использование глюкокортикоидов. Но лечить заболевание таким образом можно только в первые 3 месяца его развития.

Если терапия антиконвульсантами и глюкокортикоидами не была результативной, то ее заменяют в/в введением иммуноглобулина. Также могут быть применены цитостатики и плазмофорез.

В этот период важно поддерживать нормальный уровень гликемии. Это поможет снизить влияние оксидативного стресса, увеличить активность природных антиоксидантов и улучшить работу автономных и соматических нервов.

Интенсивная инсулинотерапия при диабете снижает риск появления ДПН и сосудистых нарушений. Но введение гормона не может гарантировать исключение развития осложнений либо поспособствовать значительному регрессу симптомов. Но грамотное контролирование СД – это важное условие, которое необходимо для эффективности патогенетической терапии.

Примечательно, что прием кортикостероидов приводит к возрастанию показателей глюкозы в крови. Поэтому, чтобы минимизировать риск высокой гликемии, пациентов целесообразно переводить на инсулин.

Нередко появлению диабетической амиотрофии способствует оксидативный стресс. Он возникает при избытке свободных радикалов и ослаблении антиоксидантной системы организма.

Поэтому ведущую роль в лечении ДПН занимают антиоксиданты – средства, снижающие оксидативный стресс, воздействующие на патогенез. Благодаря этому препараты используют в профилактических и лечебных целях при поздних осложнениях диабета.

Одним из лучших средств при диабетической полирадикулоневропатии является Альфа-липоевая кислота. Этот препарат снижает негативную и позитивную невропатическую симптоматику.

Тиоктовая кислота – сильный липофилный антиоксидант, обезвреживающий свободные радикалы. Доказано, что введение АЛК предупреждает агрегацию тромбоцитов, активизирует эндоневральный кровоток, повышает концентрацию оксида азота и стимулирует синтез белков теплового шока. Видео в этой статье продолжит тему осложнений при СЛ.

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций Идет поискНе найденоПоказать Идет поискНе найденоПоказать Идет поискНе найденоПоказать

Спинальные амиотрофии

Диабетическая амиотрофия: признаки и симптомы проксизмальной амиотрофии

Спинальные амиотрофии — это генетические заболевания, проявляющиеся мышечной атрофией и обусловленные дегенеративными изменениями спинальных мотонейронов и моторных ядер ствола головного мозга. Общим симптомокомплексом выступают симметричные вялые параличи с атрофиями мышц и фасцикуляциями на фоне интактной чувствительной сферы. Диагностируются спинальные амиотрофии по данным семейного анамнеза, неврологического статуса, ЭФИ нервно-мышечного аппарата, МРТ позвоночника, ДНК-анализа и морфологического исследования мышечного биоптата. Лечение малоэффективно. Прогноз зависит от формы спинальной мышечной атрофии и возраста ее дебюта.

Спинальные амиотрофии (спинальные мышечные атрофии, СМА) — наследственно обусловленные заболевания, в основе которых лежит дегенерация мотонейронов спинного мозга и ствола головного мозга. Описаны в конце XIX века. Их частота составляет 1 случай на 6-10 тыс. новорожденных.

Около 85% спинальных мышечных атрофий составляют проксимальные формы с более выраженной слабостью и атрофиями проксимальных мышечных групп конечностей. На долю дистальных форм приходится лишь 10% СМА.

На сегодняшний день спинальные амиотрофии представляют практический интерес для целого ряда дисциплин: детской и взрослой неврологии, педиатрии, генетики.

Диабетическая амиотрофия: признаки и симптомы проксизмальной амиотрофии

Спинальные амиотрофии

Благодаря современной генетике установлено, что возникающие дегенеративные процессы двигательных нейронов обусловлены мутациями в генах SMN, NAIP, H4F5, ВTF2p44, расположенных на 5-ой хромосоме в локусе 5q13.

Несмотря на то, что спинальные амиотрофии детерминируются аберрациями одного хромосомного локуса, они представляют собой группу разнородных нозологий, одни из которых проявляются в младенческом возрасте, а другие манифестируют у взрослых.

В большинстве случаев амиотрофии наследуются аутосомно-рецессивно.

Генетические мутации приводят к развитию дегенеративных изменений в передних рогах спинного мозга. Нарушается иннервация и нейротрофика поперечно-полосатой мускулатуры.

В результате постепенно возникает атрофия мышечной ткани. Преимущественное поражение отдельных групп мышц (проксимальных или дистальных частей верхних или нижних конечностей) у различных форм спинальных амиотрофий отличается.

Характерно отсутствие нарушений чувствительности.

Общепринятым считается разделение спинальных мышечных атрофий на детские и взрослые. Детские СМА классифицируются на ранние (дебютирующие в первые месяцы жизни), более поздние и ювенильные. Детские спинальные амиотрофии представлены:

  • амиотрофией Верднига-Гоффманна;
  • ювенильной формой Кугельберга-Веландера;
  • хронической инфантильной СМА;
  • синдромом Виалетто-ван Лэре (бульбоспинальная форма с глухотой);
  • синдромом Фацио-Лонде.

Взрослые формы СМА манифестируют в возрасте от 16 до 60 лет и отличаются более доброкачественным клиническим течением. К СМА взрослого возраста относятся:

Выделяют также изолированные и сочетанные спинальные амиотрофии. Изолированные СМА характеризуются преобладанием поражения спинальных мотонейронов, которое во многих случаях является единственным проявлением заболевания.

Сочетанные спинальные амиотрофии представляют собой редкие клинические формы, при которых симптомокомплекс амиотрофии комбинируется с другой неврологической или соматической патологией.

Описаны сочетания СМА с врожденными пороками сердца, глухотой, олигофренией, понтоцеребеллярной гипоплазией, врожденными переломами.

Общим для спинальных мышечных атрофий является симптомокомплекс симметричного вялого периферического паралича: слабость, атрофия и гипотония мышечных групп одноименных конечностей (чаще вначале обеих ног, а затем и рук) и туловища.

Пирамидные нарушения не типичны, но могут развиваться на поздних стадиях. Расстройства чувствительности отсутствуют, функция тазовых органов сохранена. Обращает внимание более выраженное поражение проксимальных (при проксимальных СМА) или дистальных (при дистальных СМА) мышечных групп.

Типично наличие фасцикулярных подергиваний и фибрилляций.

Болезнь Верднига-Гоффмана

Встречается в 3-х клинических вариантах. Врожденный вариант дебютирует в первые 6 мес. жизни и является наиболее злокачественным. Его симптомы могут проявляться еще во внутриутробном периоде слабым шевелением плода.

Дети с рождения имеют мышечную гипотонию, не способны переворачиваться и держать голову, при более позднем дебюте — не могут сидеть.

Патогномонична поза лягушки — ребенок лежит с разведенными в стороны и согнутыми в коленях и локтях конечностями.

Амиотрофии имеют восходящий характер — вначале возникают в ногах, затем вовлекаются руки, позже — дыхательная мускулатура, мышцы глотки и гортани. Сопровождается задержкой психического развития. К 1,5 годам наступает смертельный исход.

Ранняя спинальная амиотрофия манифестирует до 1,5 лет зачастую после инфекционного заболевания. Ребенок утрачивает двигательные способности, не может стоять и даже сидеть. Периферические парезы сочетаются с контрактурами.

После вовлечения дыхательных мышц развивается дыхательная недостаточность и застойная пневмония. Летальный исход обычно происходит в возрасте до 5-ти лет. Поздний вариант дебютирует после 1,5 лет, отличается сохранением двигательной способности до 10-летнего возраста.

Читайте также:  Анализы на гормоны при акне: какие сдавать у женщин и мужчин при прыщах

Летальный исход наступает к 15-18 годам.

Ювенильная спинальная амиотрофия Кугельберга-Веландера

Характеризуется дебютом в период от 2 до 15 лет. Начинается с поражения проксимальных мышц ног и тазового пояса, затем захватывает плечевой пояс.

Около четверти пациентов имеют псевдогипертрофии, что делает клинику сходной с проявлениями мышечной дистрофии Беккера. В плане дифдиагностики большое значение имеет наличие мышечных фасцикуляций и данные ЭМГ.

Течение амиотрофии Кугельберга-Веландера доброкачественное без костных деформаций, в течение ряда лет пациенты остаются способными к самообслуживанию.

Бульбоспинальная амиотрофия Кеннеди

Наследуется рецессивно сцеплено с Х-хромосомой, манифестирует только у мужчин после 30-летнего возраста. Типично медленное, относительно доброкачественное течение. Дебютирует с амиотрофии проксимальных мышц ног.

Бульбарные расстройства появляются через 10-20 лет и благодаря медленному прогрессированию не вызывают нарушения витальных функций. Может наблюдаться тремор головы и рук. Патогномоничным симптомом выступают фасцикулярные подергивания в периоральных мышцах.

Зачастую отмечается эндокринная патология: атрофия яичек, снижение либидо, гинекомастия, сахарный диабет.

Дистальная СМА Дюшенна-Арана

Может иметь как рецессивный, так и доминантный тип наследования. Дебют приходится чаще на 20-летний возраст, но может произойти в любой период до 50 лет.

Амиотрофии начинаются в кистях рук и приводят к формированию «когтистой кисти», затем охватывают предплечье и плечо, в связи с чем рука приобретает вид «руки скелета». Парезы мышц голеней, бедер и туловища присоединяются гораздо позже.

Описаны случаи манифестации заболевания монопарезом (поражением одной руки). Прогноз благоприятный, за исключением случаев сочетания данного вида СМА с торсионной дистонией и паркинсонизмом.

Скапуло-перонеальная СМА Вюльпиана

Манифестирует в период от 20 до 40 лет амиотрофиями плечевого пояса. Типичны «крыловидные лопатки». Затем присоединяется поражение перонеальной группы мышц (разгибатели стопы и голени).

В ряде случаев вначале поражаются перонеальные мышцы, а затем плечевой пояс.

Спинальная амиотрофия Вюльпиана отличается медленным течением с сохранностью способности передвигаться спустя 30-40 лет от ее дебюта.

К наиболее частым неблагоприятным последствиям можно отнести постоянные падения и ассоциированные с ними патологические переломы, что связано с постепенно нарастающей мышечной атрофией мышц нижних конечностей. При бульбоспинальной амиотрофии Кеннеди нередко наблюдаются осложнения со стороны эндокринной и репродуктивной систем – эректильная дисфункция, первичное бесплодие, сахарный диабет.

Более тяжелые состояния встречаются реже, в основном при болезни Верднига-Гоффмана или на поздних стадиях других амиотрофий.

Вследствие выраженной атрофии мышц глотки и дыхательной мускулатуры пища попадает в дыхательные пути (аспирация), развивается дыхательная недостаточность.

Возможны грубые костно-суставные деформации, утрата способности к ходьбе и самообслуживанию. В единичных случаях обнаруживается рак грудной железы.

Больных со спинальными амиотрофиями курируют врачи-неврологи, а при манифестации в детском возрасте – педиатры или неонатологи. При необходимости может потребоваться привлечение для консультации других специалистов – эндокринологов и генетиков.

Для диагностики некоторых разновидностей амиотрофий большое значение имеют анамнестические данные, а именно возраст появления симптоматики (например, болезнь Верднига-Гоффмана всегда дебютирует у детей до 6 месяцев, а амиотрофия Кугельберга-Веландера – после 2 лет).

Во время осмотра пациента обращается внимание на снижение общего мышечного тонуса, ослабление или утрату сухожильных рефлексов, скелетно-мышечные деформации. У части больных отмечается псевдогипертрофия икроножных мышц. Чтобы подтвердить или исключить диагноз назначается следующее дополнительное обследование:

  • Лабораторные исследования. В лабораторных анализах практически все показатели находятся в пределах нормальных значений. Исключение составляет концентрация креатинфосфокиназы, которая у небольшой части пациентов может быть высокой.
  • ЭМГ. При проведении игольчатой электромиографии обнаруживаются признаки дегенерации двигательных спинномозговых нейронов – снижение скорости и амплитуды вызванных потенциалов действия, регистрация спонтанной биоэлектрической активности в покое (фасцикуляций, фибрилляций), «ритм частокола».
  • Биопсия мышц. При гистологическом исследовании мышечной ткани отмечаются типичные для амиотрофии изменения: некроз миофибрилл, разрастание жировой и соединительной ткани, чередование атрофии и гипертрофии в сочетании с интактными участками мышечной ткани.
  • Спирометрия. При поражении дыхательной мускулатуры во время выполнения функции внешнего дыхания выявляются рестриктивные нарушения в виде снижения жизненной емкости легких.
  • Генетический анализ. Основной метод диагностики, позволяющий достоверно установить диагноз спинальной амиотрофии. С помощью полимеразной цепной реакции обнаруживаются генетические мутации.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз спинальных амиотрофий необходимо проводить с другими наследственными нейродегенеративными заболеваниями, поражающими мышечную ткань. К таким патологиям можно отнести:

Все без исключения больные должны быть госпитализированы в стационар.

В тяжелых ситуациях (например, при дыхательной недостаточности вследствие слабости дыхательных мышц) пациентов переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии и подключают к аппарату ИВЛ. Все мероприятия направлены на облегчение состояния пациента.

Несмотря на это, комплексный подход и строгое соблюдение рекомендаций врачей позволяют улучшить качество жизни больного. Виды консервативной терапии, применяющиеся для терапии спинальных амиотрофий:

  • Обеспечение питания. При значительном нарушении акта глотания особое внимание уделяется вопросу кормления. Консистенция пищи должна быть полутвердой, положение пациента вертикальным. Может понадобиться установка назогастрального зонда.
  • ЛФК. С целью повышения тонуса мышц и замедления их атрофии рекомендуются регулярные физические нагрузки. Наиболее эффективно совмещение активных (выполняются специалистом) и пассивных упражнений (выполняются самим пациентом).
  • Физиолечение. Для активации метаболизма в мышечных тканях назначаются сеансы электростимуляции модулированным током, грязевые аппликации, электрофорез.
  • Массаж. Для улучшения кровообращения и лимфооттока в мышцах выполняются различные виды массажа – ручной (стимулирующий, расслабляющий) и аппаратный (вибромассаж).
  • Ортопедическое лечение. Для предупреждения и коррекции костных деформаций и суставных контрактур рекомендуется использование ортопедических приспособлений: корсетов, ортезов, ортопедической обуви.
  • Респираторная поддержка. Нередко возникает необходимость в устранении кислородной недостаточности. В зависимости от тяжести состояния больного назначаются ингаляции кислорода через лицевую маску/назальную канюлю или неинвазивная вентиляция легких через портативные аппараты ИВЛ.

Для достижения максимального эффекта лечение должно проводиться непрерывно и подбираться индивидуально для конкретного пациента.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия с доказанной эффективностью на сегодняшний день отсутствует. Лекарственные препараты, применяющие для лечения спинальных амиотрофий, следующие:

  • Метаболические средства. Для улучшения обменных процессов в мотонейронах и мышечных тканях применяются препараты, стимулирующие функцию митохондрий (коэнзим Q10, янтарная кислота), ноотропы (пирацетам, гамма-аминомасляная кислота), L-карнитин.
  • Вальпроаты и Кленбутерол. Исследования показали, что противоэпилептические препараты из группы производных вальпроевой кислоты и агонист бета-адренергических рецепторов Кленбутерол способны увеличивать образование белка выживаемости мотонейронов (SMN) и, соответственно, улучшать клиническое течение заболевания.
  • ИПП и прокинетики. Пациентам с гастроэзофагальным рефлюксом, который нередко развивается при нарушении глотания, назначаются ингибиторы протонной помпы (эзомепразол) и средства, стимулирующие моторику желудочно-кишечного тракта (итоприд).
  • Муколитики и отхаркивающие средства. У больных со слабостью дыхательной мускулатуры для устранения таких проблем как слабое отхаркивание и скопление в дыхательных путях густой мокроты применяются препараты, разжижающие мокроту (ацетилцисетин) и стимулирующие ее отхаркивание (терпингидрат).
  • Гормональные препараты. Людям с возникшими эндокринологическими осложнениями показаны инсулин, сахароснижающие препараты (метформин), тестостерон и антиандрогены (дутастерид).

Хирургическое лечение

При развитии грубых деформаций грудной клетки и позвоночника или крайне выраженных контрактур суставов показаны ортопедические операции. Лежачим больным, страдающим постоянно рецидивирующими пневмониями, выполняется трахеостомия. При гастроэзофагеальном рефлюксе, резистентном к медикаментозному лечению, прибегают к лапароскопической фундопликации Ниссена.

Экспериментальное лечение

Постоянно ведутся многочисленные исследовательские работы по разработке лекарственных средств, способных остановить или хотя бы замедлить процесс нейродегенерации. Значительные успехи достигнуты в области генной терапии.

Уже используются в клинической практике препараты, корректирующие дефекты матричной РНК гена SMN – Спинраза и Рисдиплам.

В конце 2019 года был зарегистрирован и одобрен к клиническому применению препарат Золгенсма, который содержит функционально полноценный ген SMN1.

Прогноз всецело зависит от клинического варианта СМА и возраста ее манифестации. Наиболее неблагоприятный прогноз имеют детские спинальные амиотрофии, при начале в младенческом возрасте они зачастую приводят к летальному исходу в течение первых 2-х лет жизни ребенка.

Спинальные амиотрофии взрослого возраста отличаются способностью больных самостоятельно обслуживать себя в течение многих лет, а при медленном прогрессировании имеют благоприятный прогноз не только для жизни, но и для трудоспособности пациентов (при создании для них оптимальных условий труда).

Специфических методов первичной профилактики не существует. Единственный способ предотвратить возникновение болезни – пренатальная диагностика (обнаружение мутаций в ворсинах хориона или амниотической жидкости) с прерыванием беременности. Предупредить развитие осложнений и максимально сохранить работоспособность позволяет своевременное начало комплексной терапии.

Диабетическая амиотрофия | Симптомы, причины, как вылечить

Диабетическая амиотрофия – это редкое осложнение сахарного диабета, при котором развивается слабость мышц из-за поражений нервных клеток спинного мозга. Развивается у больных сахарным диабетом второго типа.

Опасность патологии заключается в риске образования трофических язв на ногах в результате нарушения проводимости сосудов, по которым кровь поступает к нервам, 

Виды

Чаще всего встречается проксимальная диабетическая амиотрофия, характеризующаяся поражением нервных корешков спинного мозга, пояснично-крестцовых нервов и сплетений, расположенных ближе к центру. 

Причины возникновения

Из медицинской практики известно, что диабетическая амиотрофия развивается на фоне аутоиммунного изменения нервов и сосудов. На фоне появления микроваскулитов и периваскулитов ишемически повреждаются сосуды и нервные корешки у больных запущенной формой сахарного диабета.

Происходит иммунный сбой, после которого иммунные клетки распознают ткани как чужеродные и вырабатывают к ним антитела. В результате комбинация антител и антиген образует воспалительный процесс.

Предрасполагающие факторы к возникновению осложнения сахарного диабета в виде диабетической амиотрофии следующие:

  • злоупотребление спиртным и никотином,
  • высокий рост (у людей выше 175 см нервные окончания более длинные),
  • хронические заболевания внутренних органов,
  • неврологические заболевания, характеризующиеся повреждением нервных волокон,
  • осложнения после инфекционных заболеваний,
  • амилоидоз. Слабость мышц развивается на фоне нарушенного белкового обмена.

Патология чаще встречается у мужчин старше 40 лет.

Симптомы и признаки

Признаки болезни появляются уже после повреждения нервных волокон. Как правило, на начальной стадии диабетическая амиотрофия протекает латентно. 

Патология характеризуется сильной слабостью, при которой физическая активность и простое перемещение затруднены. Из-за этого больному требуется костыли или опора для передвижения. Постепенно слабость перерастает в болевой синдром ягодичных и бедренных мышц.

Диабетическая амиотрофия: признаки и симптомы проксизмальной амиотрофии

Клиническая картина такова:

  • ощущение общей слабости в теле, перетекающее в слабость мышц таза и верхней части ног,
  • головокружение,
  • жжение в передней части бедер и внутренней части голеней,
  • стреляющая, пульсирующая боль в мышцах нижних конечностей, пояснице и крестце, обостряющаяся при ходьбе, подъеме по лестнице, в положении «сидя», подъеме со стула,
  • нарушение ходьбы,
  • уменьшение или полная потеря аппетита, в результате чего резко снижается масса тела,
  • онемение верхних и нижних конечностей, ощущение ползания мурашек,
  • обострение чувствительности при прикосновении к телу,
  • атрофия мышц бедра в запущенной стадии,
  • отсутствие тактильных ощущений.
Читайте также:  Андростерома надпочечников: основные симптомы, причины у женщин и мужчин, лечение

Признаки не связаны с двигательной активностью и зачастую обостряются ночью. Как правило, от появления первой боли до выраженной слабости в мышцах проходит несколько месяцев.

Какой врач лечит

Консультирует и лечит диабетическую амиотрофию эндокринолог совместно с неврологом.

Диагностика

Диагностика заболевания затруднена из-за бессимптомного течения на начальной стадии. На приеме специалист собирает анамнез, изучает историю сахарного диабета, затем приступает к осмотру. Невролог оценивает чувствительность при прикосновении и изменении температуры, дает оценку степени болевого порога, затем приступает к проверке силы рефлексов.

Следующий этап диагностики – это обследование. Больному нужно пройти следующие исследования и сдать анализы:

  • анализ крови и мочи,
  • расширенный анализ крови,
  • тест на определение глюкозы в крови,
  • ревматологические пробы,
  • исследование синовиальной жидкости (при заболевании увеличивается уровень белка),
  • МРТ позвоночника. Исключает опухоль и структурные изменения,
  • игольчатую электромиографию. Фиксирует мультифокальную денервацию или фасцикуляцию в параспинальных мышцах ног,
  • электронейрографию. Определяет состояние нервных волокон.

Заболевание подтверждается при выявлении двух и более неврологических повреждений. Чаще всего в ходе обследования выявляются изменения скорости возбуждения по нервным волокнам.

Методы лечения 

Чтобы не допустить инвалидность, нужно вовремя приступить к лечению. Медикаментозная терапия сводится к приему следующих групп препаратов:

  • кортикостероидов. Обычно выполняется пульс-терапия в течение первых трех месяцев развития. Она подразумевает внутривенное введение высоких доз гормональных средств прерывистым способом. Если эффект слабо выражен, то кортикостериоды заменяются внутривенным введением иммуноглобулина для предотвращения сосудистых нарушений,
  • антиоксиданты. Борются с оксидативным стрессом, уменьшает избыток свободных радикалов, снижают невропатические признаки, повышают концентрацию оксида азота, а также тормозят разрушение нервной ткани,
  • ингибиторы альдозоредуктазы,
  • антидепрессанты в низкой дозировке. Оказывают анальгезирующее и антисеротониновое действие,
  • противоэпилептические средства для ликвидации нейропатической боли,
  • инсулинотерапии для стабилизации уровня сахара в крови. Лечение кортикостероидами повышает уровень глюкозы. Чтобы минимизировать риск гликемии, переводят больного на инсулин.

Стоит отметить, что лечение проводится только под контролем специалиста. Важно соблюдать точную дозировку медикаментов во избежание негативных последствий.

Результаты лечения

Диабетическая амиотрофия: признаки и симптомы проксизмальной амиотрофии

Реабилитация и восстановление образа жизни

В восстановительном периоде назначается курсовой прием витаминов группы В для нормализации состояния нервной ткани.

Обязательно назначается лечебная гимнастика, рефлексотерапия, массаж для восстановления мышечного тонуса и двигательной активности.

Образ жизни при диабетической амиотрофии

Главное правило профилактики рецидива – это контроль над уровнем сахара в крови и своевременный прием обезболивающих. Нужно отказаться от вредных привычек и вести активный образ жизни. Кроме того, одно из основополагающих правил – это поддержание нормальной массы тела.

Вернуться к списку

Симптомы и лечение диабетической амиотрофии

  • Провоцирующие причины
  • Симптоматическая картина
  • Диагностирование
  • Терапия
  • Жизненный прогноз

Диабетическая амиотрофия (нейропатия) представляет собой сочетание осложнений в результате сахарного диабета. Патологические последствия формируются в результате повреждения нервной, в некоторых вариантах мышечной системы. Диагностирование патологического состояния крайне затруднено, поскольку имеет бессимптомное течение.

Диабетическая амиотрофия: признаки и симптомы проксизмальной амиотрофии

В соответствии со статистическими данными при нарушении толерантности к к глюкозе осложнения развиваются в 10-12% случаев, а при диабете ІІ типа диабетическая амиотрофия определяется у более 25% заболевших. Опасность этого заболевания формирование почти у 75% диабетиков в случае не проведения соответствующей терапии на нижних конечностях образуются трофические язвенные поражения.

Редким вариантом диабетической нейропатии выступает пояснично-крестцовый радикулоплексит. Патологический процесс характерен исключительно для диабета ІІ типа, то есть, инсулинзависимых больных в возрасте от 40 до 60 лет. Такое состояние формируется вследствие диабетической микроангиопатии из-за аксонального повреждения.

Результаты большого количества патоморфологических исследований свидетельствуют о возникновении патологии в результате аутоиммунного повреждения сосудов нервных пучков (периневрия, эпиневрия) с развитием периваскулитов либо микроваскулитов. Последние и помогают развиться ишемической деструкции нейрокорешков и сосудистой сети.

Существуют сведения в пользу системы комплемента, эндотелиальных лимфоцитарных клеток, экспрессии иммуноцитокининов и действие цитотоксических Т-лимфоцитов.

Существуют варианты инфильтрирования полинуклеарами мелких посткапиллярных сосудов.

На фоне этого в нейрокорешках и нервных пучках обнаруживалась деструкция и дисфункционирование аксонов, накопление гемосидерина, увеличение толщины периневрия, местная демиелинизация и новая васкуляризация.

Провоцирующие причины

Дополнительно атрофический процесс в мышцах у диабетиков обуславливается определенными предрасполагающими причинами:

  1. возрастной фактор -старше сорока лет;
  2. гендернный фактор — чаще поражаются лица мужского пола;
  3. наличие вредных привычек — злоупотребление алкогольными напитками;
  4. рост – патологический процесс чаще поражает высоких людей, поскольку у них нейроокончания длиннее.

Симптоматическая картина

Асимметричная двигательная проксимальная нейропатия имеет подострое либо острое начало с болевого ощущения, ползания мурашек и чувства жжения на передней поверхности бедра и на медиальной плоскости голени. Возникновение описанных симптомов не имеет никакой связи с моторной активностью. Зачастую они проявляются ночью.

Спустя определенное время формируется атрофический процесс и снижение силы мускулатуры бедра и тазового пояса. В этом случае пациенту сложно согнуть бедро, проявляется нестабильность коленного суставного сочленения. В некоторых вариантах к патологическому процессу присоединяются аддукторы бедренной области, ягодичные мышцы и перонеальная группа.

Примером рефлекторных нарушений выступает выпадение или снижение коленного рефлекса на фоне незначительного снижения либо сохранения ахиллова. Редко мышечная атрофия у диабетических больных затрагивает проксимальные участки рук и плечевого пояса.

Интенсивность сенсорных нарушений крайне мала. Часто болезнь становится ассиметричной. Признаки повреждения спинальных проводников не наблюдается.

При такой патологии чувствительность обычно сохранена. Болевые ощущения исчезают через две-три недели, однако, иногда они сохранены до 6-9 мес. Атрофический процесс и парез протекают на протяжении многих месяцев.

Паретические явления и атрофический процесс сохраняются на протяжении многих месяцев, иногда сопровождаются непредсказуемым уменьшением массы тела.

Такое стремительное снижение веса зачастую наталкивает больного на подозрение развития в его организме злокачественного опухолевого новообразования.

Восстановительный период продолжается несколько лет, а у некоторых пациентов остается сохраненным резидуальный дефект.

Диагностирование

Диагноз можно поставить только после тщательного обследования больного ввиду бессимптомности течения.

Диагноз выставляется при наличии хотя бы 2-х признаков нейрологического характера. С целью диагностирования назначается несколько лабораторных обследований:

  • общее исследование мочи и крови;
  • ревмопробы;
  • оценка синовиальной жидкости;
  • МРТ позвоночного столба (поясницы и крестца);
  • стимуляционная ЭНМГ и игольчатая ЭМГ.

В СМЖ наблюдается повышение содержания белка. После ЭМГ в параспинальных шеечных группах ног наблюдается мультифокальная денервация либо фасцикуляции.

Терапия

Диабетическая амиотрофия: признаки и симптомы проксизмальной амиотрофии

Главные принципы эффективного лечения:

  1. постоянное наблюдение за уровнем сахара в периферической крови;
  2. симптоматическое лечение при наличии болевого синдрома;
  3. патогенетическая терапия.

На начальном этапе лечения назначается пульс-терапия с применением капельного введения Метилпреднизолона.

Уровень сахара в крови может быть стабилизирован за счет перевода больного на инсулин.

Для купирования болевого ощущения показан Прегабалин (двукратно в сутки по 150 мг). Как дополнительный препарат назначается Амитриптилин в небольшой дозе.

  • Глюкокортикостероидное лечение допускается лишь в первые три месяца течения заболевания.
  • В случае неэффективности лечения антиконвульсантами и глюкокортикоидными средствами прибегают к внутривенному введению иммуноглобулина.
  • В некоторых вариантах применяются цитостатические препараты и плазмоферез.

Часто развитию патологического процесса помогает оксидативный стресс, который формируется на фоне избытка свободных радикалов и снижения функции антиоксидантной системы. Потому в терапии основную роль также отводят антиоксидантам с профилактической и лечебной целью в случае позднего осложнения диабета.

К эффективным лекарственным средствам также можно отнести Альфа-липоевую кислоту, которая уменьшает нейропатическую симптоматическую картину.

Жизненный прогноз

Жизненный прогноз  считается относительно благоприятным, даже в случае тяжелого течения, когда заболевшие на определенный период теряют способность к самостоятельному передвижению.

Амиотрофия: виды, типы, причины, симптомы и лечение

Амиотрофия – это патологический процесс врожденного характера, который характеризуется дегенеративно-дистрофическими изменениями мышц с их последующей атрофией. В большинстве случаев такое заболевание носит характер необратимого, что делает прогноз крайне неблагоприятным.

Онлайн консультация по заболеванию «Амиотрофия».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог, Травматолог.

Клиническая картина выражается в нарушении походки, ограниченности движений, увеличении размеров молочных желез у мужчин. Кроме того, происходит истончение мышечной ткани, что приводит к снижению массы тела вплоть до критических отметок.

Диагностика осуществляется посредством целого комплекса мероприятий: физикальный осмотр, лабораторные и инструментальные методы обследования. Лечение носит только консервативный характер: прием медикаментов, соблюдение специального режима питания, прохождение назначенных врачом физиотерапевтических процедур.

Необходимо отметить, что длительное время амиотрофия может протекать бессимптомно, поэтому диагностика осуществляется зачастую запоздало. Несмотря на тяжесть течения заболевания, опасность для жизни оно представляет только у новорожденных детей. Взрослые люди могут жить с таким диагнозом до старости, при условии соблюдения всех рекомендаций врача.

В 95% случаев амиотрофия является заболеванием, которое передается по наследству. Появление такой патологии будет зависеть от наличия рецессивного гена у матери и у отца.

Для амиотрофии справедливы следующие факторы:

  • мутированный ген находится в пятой хромосоме;
  • если у родителей имеется ген-носитель, то вероятность появления такого же заболевания у ребенка составляет около 25%;
  • не может быть самостоятельным заболеванием, передается только по наследству – в исключительно редких случаях причины появления такой патологии не установлены;
  • в большинстве случаев дети с таким заболеванием не доживают до 4 лет.

Спинальная амиотрофия взрослых характеризуется более положительными прогнозами, так как опасности для жизни не представляет.

В целом данное заболевание разделяется на два типа:

  • спинальная амиотрофия;
  • невральная амиотрофия.

Исходя из возраста, в котором начала проявляться симптоматика данного патологического процесса, выделяют следующие его формы:

  • спинальная амиотрофия Верднига-Гоффмана 1– развивается еще в утробном периоде, дети редко доживают до года;
  • спинальная амиотрофия Верднига-Гоффмана 2 – развивается у детей в возрасте 2–3 лет, средняя продолжительность жизни не более 30 лет;
  • спинальная амиотрофия Кугельберга-Веландера – хроническая форма патологического процесса, развивается с детства, средняя продолжительность жизни не более 40 лет;
  • амиотрофия Кеннеди (бульбоспинальная амиотрофия Кеннеди) – такая патология развивается уже в зрелом возрасте (чаще 40–45 лет), а специфическим симптомом такого патологического процесса является увеличение молочных желез у мужчин;
  • амиотрофия Шарко – Мари – Тута – медленно прогрессирующее заболевание, первые признаки которого проявляются в возрасте 15 лет, чаще всего диагностируется у мужчин;
  • дистальная спинальная амиотрофия Дюшенна – Арана – чаще всего проявляется в возрасте 20 лет и может прогрессировать до 50 лет, сопровождается парезами бедер, туловища;
  • диабетическая амиотрофия – развивается как осложнение после сахарного диабета второго типа;
  • мономелическая амиотрофия – характеризуется как медленно прогрессирующая форма заболевания, при которой происходит поражение мышечной ткани только одной конечности.
Читайте также:  Финики при диабете: какой у них гликемический индекс, сколько сахара, можно ли есть при 2 типе, польза

Исходя из масштабов патологического процесса, выделяют две формы:

  • сегментарная – происходит поражение только одной группы мышц;
  • генерализованная – патологический процесс поражает несколько групп мышц.

Болезнь может протекать в острой или хронической форме.

Диабетическая амиотрофия: признаки и симптомы проксизмальной амиотрофии

Фото ребенка, больного амиотрофией

Клиническая картина этого патологического процесса характеризуется следующим образом:

  • мышечная слабость – у детей в первую очередь поражаются мышцы нижних конечностей, постепенно патология переходит на верхнюю часть туловища, у взрослых в обратном порядке;
  • нарушение произвольных движений – ребенку тяжело держать голову, дети поздно начинают ползать и ходить, у взрослых наблюдается быстрая утомляемость, сложности с глотанием;
  • нарушение координации движений – походка становится шаткой;
  • тремор конечностей;
  • грудная клетка становится упругой, более плотной;
  • у мужчин может наблюдаться увеличение молочных желез;
  • нарушение осанки, сколиоз;
  • гипертрофия голеней и коленей;
  • симметричное похудение рук, слабость.

Подобное развитие заболевания нередко приводит к инвалидизации человека.

Невралгическая амиотрофия, как и любая другая форма данного заболевания, требует проведения комплексной диагностики. В данном случае понадобится консультация невролога, травматолога или ортопеда, медицинского генетика.

В первую очередь проводится физикальный осмотр пациента, в ходе которого врач определяет характер течения клинической картины, собирает личный и семейный анамнез.

Дальнейшая диагностическая программа может основываться на следующих мероприятиях:

  • общий и развернутый биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • электронейромиография;
  • рентгенография костей;
  • генетические исследования.

На усмотрение врача диагностическая программа может дополняться.

Дальнейшие терапевтические мероприятия будут зависеть от результатов диагностической программы.

К сожалению, полностью устранить такое заболевание невозможно. Путем комплексных мероприятий можно только приостановить развитие патологического процесса и улучшить качество жизни больного.

В целом лечение спинальной амиотрофии проводится с использованием следующих мероприятий:

  • прием медикаментов;
  • соблюдение диеты;
  • прохождение специальных физиотерапевтических мероприятий;
  • ЛФК.

Медикаментозное лечение основывается на следующих препаратах:

  • нейротрофики;
  • витамины группы В и Е;
  • при необходимости обезболивающие.

Физиотерапевтическая часть лечения включает в себя:

  • электрофорез;
  • ультразвук;
  • иглоукалывание;
  • бальнеотерапия;
  • лечебный массаж.

Курс ЛФК врач назначает только индивидуально. Его нужно придерживаться неукоснительно, а все упражнения по мере возможности проводить только под руководством инструктора.

Важным аспектом в лечении является питание. Оно должно быть дробным, а рацион должен включать в себя клетчатку, продукты богатые на минералы и витамины.

Прогноз в данном случае индивидуален и зависит от клинико-морфологических показателей, возраста пациента. Специфических методов профилактики, к сожалению, не существует.

Наследственная дистальная спинальная амиотрофия

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Частота наследственной дистальнрй спинальиой амиотрофии не установлена.

Наследуется по аутосомно-рецессивному, реже – по аутосомно-доминантному, рецессивному сцепленному с Х-хромосомой типу.

Соответствует другим спинальным амиотрофиям.

Первые признаки заболевания проявляются преимущественно в первой декаде жизни. Начальными симптомами болезни являются слабость и атрофия дистальной мускулатуры ног.

В 25 % случаев наблюдаются слабость и атрофия дистальной мускулатуры рук.

Отличительные особенности – грубые деформации стоп, ранняя утрата ахиллова рефлекса при сохранности коленных и глубоких рефлексов с рук, отсутствие чувствительных расстройств.

Течение. Болезнь медленно прогрессирует.

Диагноз ставится на основании генеалогического анализа (аутосомно-доми-нантный, аутосомно-рецессивный, рецессивный сцепленный с Х-хромосомой тип наследования), особенностей клинической картины (начало в первой декаде жизни, преимущественная локализация атрофии в дистальных отделах нижних конечностей, грубые деформации стоп, отсутствие чувствительных нарушений, медленное прогрессирование миодистрофического процесса), результатов глобальной и игольчатой электромиографии, позволяющей выявить вовлечение в процесс передних рогов спинного мозга.

Дифференцировать заболевание следует от дистальной миопатии Говерса–Веландера, невральной амиотрофии Шарко–Мари–Тута.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Наследственной дистальной спинальной амиотрофии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Амиотрофия

Амиотрофия – это прогрессирующая утрата мышечной массы. Она сопровождается потерей мышечной силы.

Страдающие амиотрофией чувствуют подергивание в мышцах, боль при ходьбе, мышечную слабость. Со временем изменяется их походка. У них нарушается кожная чувствительность, кожа отечная, приобретает синюшный оттенок.

Часто патологический процесс затрагивает и спину, поэтому у страдающих амиотрофией часто развиваются сколиоз, кифоз, а также нарушения дыхания из-за того, что поражаются и межреберные мышцы.

Так как первыми поражаются мышцы стоп и голеней, нога пациента похожа на перевернутую бутылку.

Для некоторых амиотрофий характерны чувствительные расстройства в руках и ногах – пациенты ощущают «мурашки». Также возможен и «симптом топтания», при котором при усталости человек начинает переступать с ноги на ногу.

Описание

При амиотрофии нарушается питание мышцы. И нарушается оно из-за дегенерации нерва, который эту мышцу возбуждает. Процесс затрагивает не только периферические нервы, но и спинной мозг – он уменьшается в объеме, происходит дегенерация его передних корешков. Пораженные нервные клетки замещаются глиозной тканью (клетками глии – вспомогательными клетками нервной ткани).

Амиотрофия может быть двух видов: спинальная и невральная.

Спинальная амиотрофия – это наследственное заболевание мотонейронов спинного мозга.

Причем кодирует это заболевание рецессивный ген, то есть, проявляется оно у ребенка, только если гены есть у обоих родителей и при этом ребенку от родителей достались оба «неполноценных» гена.

При этом заболевании не нарушается чувствительность кожи, не нарушена координация. А так как заболевание наследственное, то возраст начала болезни примерно одинаковый в каждой семье. Существует несколько типов спинальной амиотрофии:

  • спинальная амиотрофия Верднига-Гоффмана 1, которая развивается у ребенка до года и приводит к раннему летальному исходу;
  • спинальная амиотрофия Верднига-Гоффмана 2, начинающаяся в возрасте 1,5-2 лет. С этой болезнью продолжительность жизни до 30 лет;
  • спинальная амиотрофия Кульдберга-Веландер, которая развивается у подростков, и живут с ней более 40 лет;
  • спинальная амиотрофия Кеннеди, которая развивается у взрослых людей. При этом заболевании увеличиваются молочные железы.

Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута – это также наследственное заболевание. Первые признаки этого заболевания проявляются в основном в 15-30 лет, причем мужчины страдают им чаще, чем женщины. Прогрессирует болезнь медленно. При этом заболевании разрушаются периферические нервы.

Амиотрофия может развиться и у тех, у кого нет наследственной предрасположенности – в результате травмы, охлаждения или авитаминоза. Она также может быть симптомом некоторых заболеваний, например, сахарного диабета и некоторых форм сифилиса.

Очень часто страдающие амиотрофией болеют различными простудными заболеваниями – бронхитами, пневмониями. Это происходит из-за слабости межреберных мышц и, как следствие, нарушения дыхательной функции.

Диагностика

Для диагностики амиотрофии необходимо провести игольчатую и стимуляционную электронейромиографию, а также генетический и генеалогический анализы. Важен и тщательный осмотр пациента.

Лечение

Спинальную амиотрофию лечат симптоматически. То есть, только убирают симптомы заболевания. Лечение заключается в хорошем питании, регулярной лечебной физкультуре и проведение мероприятий по предотвращению контрактур (сжатия и укорочения) мышц.

Лечение невральной амиотрофии направлено на прекращение дегенерации нервов. К сожалению, этот процесс нельзя повернуть вспять, можно только остановить. Поэтому важно своевременно начать лечение.

Назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу, а также Вивитамины Е и группы В, аутогемотерапию, лечебную гимнастику, физиотерапию (электрофорез и ультразвук) и бальнеотерапию (радоновые и сероводородные ванны).

Образ жизни

Страдающие амиотрофией могут работать, но должны выбирать профессии, не связанные с физическими нагрузками. Этим людям не рекомендуется иметь детей, так как высока вероятность передать заболевание по наследству.

Профилактика

Профилактики наследственной амиотрофии не существует. Единственное, что можно сделать – это вовремя пройти обследование, сделать все необходимые анализы и начать лечение как можно раньше.

Если же амиотрофия – симптом другого заболевания, то необходимо лечить основное заболевание. Также нужно избегать переохлаждений и травм.

© Доктор Питер

Ссылка на основную публикацию