Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером

Сахарный диабет – тяжелое системное заболевание, связанное с нарушением обмена сахара – глюкозы. Диабетическая ретинопатия – одно из осложнений сахарного диабета. Она развивается вследствие поражения мелких сосудов глаза из-за избытка сахара в крови.

В норме, попавший в наш организм с пищей сахар всасывается в кишечнике и попадает в кровь.

Затем, при помощи специального вещества – инсулина, сахар проникает в каждую клетку нашего организма: сердца, почек, головного мозга, глаза, работая «топливом», источником энергии всех жизненных процессов. Инсулин – это «пропуск», по которому сахар пускают в клетку.

Однако если инсулина не хватает либо клетки его «не узнают», сахар не может попасть на свое «рабочее место», его «не пускают». Возникает ситуация: в клетках сахара нет, «топлива» не хватает, клетки страдают. А в крови сахара слишком много и от этого страдают сосуды.

Тому, как происходят повреждения при диабете и как, с помощью контроля сахара в крови, можно их избежать, посвящена отдельная статья. А мы пока поговорим о последствиях — постараемся определиться, как с ними бороться и как их побеждать.

Разумеется, страдают от диабета клетки и сосуды абсолютно всех органов. Но некоторые — особенно сильно. В их число входят и глаза.

А это серьезная проблема?

Давайте посмотрим. По некоторым данным, поражение зрения при диабете наступает у 90% — 98,5 % 1 людей. То есть почти у всех. Полная слепота развивается в 25 раз чаще, чем у всех других людей (данные ВОЗ), а без лечения обычно слепнут 80%. В Украине еще на 2006г. зарегистрировано более миллиона больных сахарным диабетом. Выводы сделайте сами.

Почему глаза так страдают при сахарном диабете?

Для начала посмотрим на нормальный глаз. Изнутри он выстлан сетчатой оболочкой. Она, как пленка или матрица в фотоаппарате, воспринимает свет, превращает его в электрические импульсы и посылает в мозг. Питают сетчатую сосуды. Сам же глаз заполнен изнутри прозрачным «киселем» — стекловидным телом. Выглядит это так:

Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером

Нормальный глаз

В глазу много мелких сосудов — капилляров. А повышенный уровень сахара в крови сильнее всего повреждает именно мелкие сосуды. Когда сосуды повреждены — они начинают «пропускать» жидкую часть крови в ткань сетчатой. Так получается отек, который ухудшает зрение. Появляются мелкие кровоизлияния и аневризмы — истончения стенки сосудов. Выглядит это так:

Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером 

Диабетическая ретинопатия: отек, кровоизлияния, аневризмы сосудов

Кроме того, ослабленный сосуд при перепаде артериального давления и вовсе может лопнуть — тогда произойдет кровоизилияние в сетчатую или в стекловидное тело глаза. Кровь в стекловидном теле вызывает его помутнение и в достаточных количествах может очень сильно снижать зрение, так как сгустки крови не дают свету проникнуть к сетчатой. Вот так выглядит глаз в норме:

Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером

Нормальный глаз

А вот так после кровоизлияния:

Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером

Диабетическая ретинопатия: сгусток крови препятствует попаданию света на сетчатую

Как мы помним, при сахарном диабете много глюкозы только в крови. А вот клеткам ее не хватает. Страдающие от нехватки сахара клетки не хотят умирать молча. Они выделяют специальные вещества — эндотелиальные факторы роста сосудов (VEGF).

Логика проста — если не хватает питания, значит, не хватает крови, если не хватает крови — значит, нужно больше сосудов. И наш не особенно мудрый организм, под влиянием этого крика о помощи, начинает строить новые сосуды. Чувствуете подвох? Да-да, новообразованные сосуды очень тонкие и слабые. И тоже страдают от повышенного сахара крови.

И очень легко разрываются от малейшего перепада давления. А что будет дальше, смотрите абзацем выше. Вот так:

Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером

Диабетическая ретинопатия: новообразованные сосуды

Постепенно кроме новообразованных сосудов вырастают и эпиретинальные мембраны. Затем возникают тракции, они сокращаются, отрывая сетчатую со своего места. Образуется тяжелое осложнение — отслойка сетчатой:

Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером

  • Диабетическая ретинопатия: отслойка сетчатой
  • Отслойка сетчатой часто приводит к безвозвратной потере зрения.
  • Диабетическая ретинопатия проходит в три стадии:
  1. Непролиферативная: сосуды уже страдают, возможен отек сетчатой, но новообразованных сосудов еще нет и пока не предвидится.
  2. Препролиферативная: все то же самое плюс появляются ватообразные очаги — участки сетчатой, почти полностью лишенные питания. Их клетки зовут на помощь, выделяя факторы роста сосудов. А значит, скоро наступит…
  3. Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии, когда идет активное образование и рост новых, нефункциональных и опасных сосудов. Большие кровоизлияния, пролиферации и отслойка сетчатой наступают обычно именно на этой стадии.

Чем выше стадия, тем хуже зрение и прогноз. Но лучше начать лечить поздно, чем никогда.

В финале — только слепота. И надо сделать все, чтобы ее избежать.

А какие симптомы? Вдруг уже началось?

Неприятная часть диабетической ретинопатии в том, что поначалу она никак не заметна, кроме как офтальмологу при осмотре. Симптомы часто появляются при уже довольно значительных изменениях глазного дна.

  1. Если:
  2. — зрение уже снизилось,
  3. — появилось «затуманивание» зрения,
  4. — плавающие «мушки», «паутинки», «занавески» в поле зрения,

значит, самое время быстро обратиться к офтальмологу. Начальную стадию диабетической ретинопатии, к сожалению, уже упустили.

Так что же делать? Если заболевают почти все больные диабетом, а почти все заболевшие — слепнут?!

Не все так печально. Полную слепоту при правильном лечении удается предотвратить у тех же 80% человек.

И вот что для этого надо делать. Первое и главное: чем раньше и серьезнее вы займетесь лечением диабета и диабетической ретинопатии, тем проще и дешевле оно вам обойдется. Запомните этот тезис, сейчас я его буду раскрывать подробно.

Первый этап — нормализация сахара крови. Полностью зависит от вас и Вашего лечащего врача, терапевта или эндокринолога. Необходимо подобрать сахароснижающие препараты и график их приема так, чтобы не допускать резких скачков сахара крови.

Помните, резкое повышение или снижение сахара даже более опасно, чем постоянно высокий его уровень! Обязательно соблюдение предписанной диеты. Крайне желательно пользоваться современными способами контроля сахара — портативным глюкометром и анализом на гликозилированный гемоглобин.

Подробнее о методах и целях контроля сахара крови Вы сможете узнать из отдельной статьи.

Кроме того, даже если со зрением все в порядке, раз в год больному диабетом необходим осмотр офтальмолога. Если уже выставлен диагноз диабетической ретинопатии, то чаще.

Прелесть данного этапа в том, что, по идее, он практически бесплатен. Серьезно. Инсулин и работу участкового врача оплачивает государство. Воспользуйтесь этим.

Но если вы не довольны качеством работы вашего участкового врача – возможно, имеет смысл найти специалиста-эндокринолога, который действительно поможет вам добиться компенсации сахарного диабета. Это может продлить вам жизнь и помочь спасти зрение. Поскольку именно стабильный уровень сахара в крови — лучшее средство против осложнений сахарного диабета.

Казалось бы, на этом можно было бы и остановиться. Но… Не все так просто. По разным причинам, стабильная длительная компенсация сахарного диабета в наших краях зверь очень редкий. Иногда схема лечения не очень, иногда врача на месте нет, иногда хороших инсулинов не хватает, иногда больной диету… ну сознайтесь, бывает ведь что нарушает, да?

Поэтому и нужен:

Второй этап — лазерная коагуляция сетчатой (ПРЛК). Основной существующий на сегодня неинвазивный и весьма безопасный метод предотвращения потери зрения при диабетической ретинопатии. Вопрос о необходимости этой операции решает врач — офтальмолог.

Суть операции заключается в том, что врач с помощью лазера исключает из работы те участки сетчатой, которые не получают питания и способствуют развитию новообразованных сосудов, а также сами новообразованные сосуды. Это вмешательство называется панретинальной лазерной коагуляцией. Выглядит это так:

Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером

Лечение диабетической ретинопатии методом лазерной коагуляции сетчатой (ПРЛК)

Эта операция амбулаторна и безболезненна, занимает около 15-20 минут на сеанс. Сеансов должно быть 4-5 с перерывом в 3 недели или месяц.

Ее проведение позволяет стабилизировать зрение у 80% пациентов, а у 15% — добиться улучшения зрения. Причем отдаленные результаты обычно сохраняются даже при неидеальном контроле сахара крови!

Есть у операции и недостатки — может ухудшаться зрение в сумерках и периферическое зрение (то, как мы видим «краем глаза»). Однако альтернативой часто является слепота. Поэтому крайне важно провести операцию вовремя.

Наиболее эффективна лазерная коагуляция в препролиферативной стадии и, с оговорками, в пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, хотя в отдельных случаях, при макулярном отеке, она может понадобиться даже на ранних стадиях.

Стоимость — более сложный вопрос. В разных клиниках стоимость одного сеанса различна. Для нашего медицинского центра это 600 гривен за сеанс. То есть полное лечение одного глаза обойдется в общей сложности в 2400-3600 гривен.

В медицинском центре «Армих» используется зеленый лазер PurePoint фирмы Alcon (США) — самый современный инструмент для лазерной хирургии сетчатой.

Лазерная операция, сделанная вовремя, спасает зрение приблизительно 8 из 10 больных.

Третий этап – витреоретинальные инъекции и хирургия — решение проблем тех, кто не успел с лазером. Если новообразованных сосудов много, в стекловидном теле — большие кровоизлияния и тяжи, грозящие оторвать сетчатую со своего места — наступает черед витреоретинальной хирургии.

Этот этап самый тяжелый и для врачей и для пациента. Причем часто все происходит как гром с ясного неба — вот зрение было хорошим и вдруг… кровоизлияние или отслойка. Ничего не видно или видно очень плохо. И речь обычно идет о том, что даже в случае успеха удастся сохранить только остатки зрения.

Но… низкое зрение всегда лучше слепоты. Как бы плохо ни видел человек, он может закрыть глаза, провести так пять минут и понять, что даже очень плохое зрение — это очень хорошо. По сравнению с альтернативой.

Здесь лазер уже не помощник. Нужны более радикальные средства.

1) Интравитреальные инъекции. В стекловидное тело глаза вводятся препараты, способствующие рассасыванию крови и противостоящие эндотелиальным факторам роста (ингибиторы VEGF). Это помогает растворить кровоизлияния, восстановить прозрачность сред глаза и остановить, а то и обратить вспять рост новообразованных сосудов. Выглядит это так:

Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером

Лечение диабетической ретинопатии: интравитреальные инъекции

Основной недостаток этого метода лечения диабетической ретинопатии — дороговизна. Введение сертифицированных ингибиторов VEGF в Украине в среднем стоит от 7000 до 16000 гривен а инъекцию, так как сертифицированный препарат такого класса («Луцентис») очень дорог, производится он только в Швейцарии. А вводить их надо ежемесячно и хотя бы в течении нескольких месяцев.

Читайте также:  Гормон прогестерон: что делает и за что отвечает у женщин и мужчин, нехватка и избыток гормона

Впрочем, существуют менее эффективные препараты более старого поколения («Макуген»). Кроме того, есть не зарегистрированный для интравитреального введения «Авастин», который заметно дешевле (от 2000-3000 грн), и по данным ряда исследований не отличается по клинической эффективности.

Однако в силу чисто юридических сложностей (отсутствие регистрации) его применение ограничено.

Задача ингибиторов VEGF — остановить рост новообразованных сосудов, а затем и уменьшить их количество до того уровня, когда можно будет делать лазерную коагуляцию. Затем выполняется ПРЛК.

Подробности вы можете узнать при консультации у офтальмолога в медицинском центре.

Введение ферментов, которые просто растворяют кровоизлияния («Гемаза») и пролонгированных гормонов для уменьшения отека («Дипроспан»), разумеется, намного дешевле.

Но и эффективность у них ограниченная, и ситуации с новообразованными сосудами они не улучшают. Поэтому они хороши при использовании вместе с ингибиторами, а не вместо них.

Их задача — восстановить прозрачность стекловидного тела после кровоизлияния, чтобы луч лазера мог добраться до сетчатой.

2) Витреоретинальная хирургия. В случае если в стекловидном теле есть шварты, тракции и пленки, разрывы или отслойка сетчатой — необходима операция.

Врач полностью удаляет стекловидное тело, замещая его специальным раствором, коагулирует лазером новообразованные сосуды, если необходимо — укладывает на место отслоившуюся сетчатую.

Такие операции довольно сложны, опасны и дороги, их средняя цена по Украине стартует от 8000-15000 гривен в зависимости от сложности случая.

Такие операции делаются в Донецке (ДОКТМО), Киеве (ЦМХГ), Одессе (Институт Филатова), больнице им. Гиршмана (Харьков) и ряде других крупных медицинских центров Украины, и в случае необходимости, мы можем помочь вам найти контакт с опытным врачом.

  • Однако стоит помнить, что профилактика и лечение диабетической ретинопатии на ранних стадиях всегда проще, дешевле и лучше для вас и вашего зрения.
  • Итак, подведем итоги.
  • Для сохранения зрения больному диабетом необходимы:
  • 1) Строгий контроль сахара крови с помощью индивидуального глюкометра и анализов на гликозилированный гемоглобин, соблюдение диеты и предписаний врача-эндокринолога.
  • 2) Ежегодный осмотр офтальмолога, обязательный осмотр глазного дна с широким зрачком.
  • 3) Если есть поражение глаза вследствие диабета и:
  • а) есть показания к лазерной операции — пройти ПРЛК;
  • б) нет показаний к операции — раз в 6 месяцев или раз в год проходить полный осмотр офтальмолога с осмотром глазного дна.
  • 4) Если есть:
  • — снижение зрения, особенно резкое
  • — плавающие «мушки», «паутинки» в поле зрения
  • — «колышущаяся занавеска» в поле зрения, то следует немедленно обратиться к офтальмологу!
  • Правильное лечение диабета и профилактика его последствий помогут вам долгие годы иметь полноценное зрение, видеть детей и внуков, читать, водить автомобиль и заниматься любимыми делами.
  • Диабет можно побеждать.
  • Сохраним ваше зрение вместе!
  • Авторы:

Врач-офтальмолог Бандура М.Ю.

Врач-эндокринолог Бандура Е.В.

Иллюстрации: Измайлова Д.В.

  1. Записаться на прием  
  2. Страница офтальмолога (лазерная хирургия)
  3. Вернуться к списку статей

Диабетическая ретинопатия. Лечение

Диабетическая ретинопатия — специфическое осложнение сахарного диабета, лечение которой является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Более чем двадцатипятилетний опыт использования лазеркоагуляции сетчатки показывает, что в настоящее время именно этот метод является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты.

Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет сохранить зрение на поздних стадиях диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Этот показатель может быть и выше, если лечение начать на более ранних стадиях.

В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка эндотелиального сосудистого фактора роста, стимулирующего пролиферацию сосудов.

 Лазеркоагуляция сетчатки глаза направлена на прекращение функционирования и регресс новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки и вторичной глаукомы.

Таким образом, сущность лазерного воздействия сводится к:

  • разрушению бессосудистых участков сетчатки, являющихся источником выделения факторов роста новообразованных (неполноценных) сосудов, являющихся источником кровоизлияний в полость глаза и отека сетчатки,
  • увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки,
  • тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

Методики лазерной фотокоагуляции

Фокальная лазерная коагуляция сетчатки (ФЛК) заключается в нанесении коагулятов в местах просвечивания флуоресцеина при проведении флуоресцентной ангиографии глазного дна, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов. Фокальная лазерокоагуляция сетчатки глаза применяется для лечения диабетической макулопатии с фокальным или диффузным отеком сетчатки в центральных отделах.

Поражение центральной области сетчатки может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной, и является частным проявлением диабетической ретинопатии.

Несмотря на значительные достижения современной офтальмологии последних лет, диабетический макулярный отек встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем сахарного диабета 20 лет и более, являясь главной причиной снижения центрального зрения.

Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также имеет удаление патологических фокусов от центра макулы.

В зависимости от клинической картины выполняется фокальная лазеркоагуляция сетчатки по методу «решетки» при диффузной макулопатии, и фокальная «микрорешетка» в случае фокального или смешанного отека сетчатки макулярной области.

Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером

Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят от ее клинических особенностей, стадии макулярного отека и методики лазеркоагуляции сетчатки. Полный регресс макулярного отека сетчатки после лазерного лечения достигается примерно у 63,2% — 86,4% пациентов.

Безусловно, лечение ретинопатии с макулярным отеком наиболее эффективно при выполнении лазерокоагуляции сетчатки на ранней стадии, при высоких зрительных функциях и минимальных отложениях твердых экссудатов, сопровождается значительным улучшением и даже полным восстановлением зрительных функций.

Контроль уровня гликемии является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета, в том числе и диабетического макулярного отека.

Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки.

 В этом случае оказывается возможным сохранить высокую остроту зрения в течение многих лет у большинства пациентов.

Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛК). Панретинальная лазерокоагуляция сетчатки, как лечение диабетической ретинопатии, была разработана и предложена американскими офтальмологами MeyerSchwickerath и Aiello и заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область.

Основная цель панретинальной лазеркоагуляции при лечении ретинопатии заключается в разрушении лазером всех зон сетчатки с нарушенным кровоснабжением.

Лазерное воздействие на эти участки приводит к тому, что сетчатка прекращает вырабатывать вазопролиферативные вещества, стимулирующие неоваскуляризацию, вызывая регресс уже имеющихся новообразованных сосудов, тем самым приводя к стабилизации пролиферативного процесса.

При своевременном выявлении новообразованных сосудов лазерная коагуляция сетчатки позволяет предупредить слепоту в подавляющем большинстве случаев.

Данный метод применяется, в основном, при пролиферативной форме диабетической ретинопатии и при препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к дальнейшему прогрессированию.

Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером

В зависимости от стадии диабетической ретинопатии, формы макулопатии Ваше лечение может включать в среднем 3-5 этапов по 500 – 800 ожогов за сеанс лечения с интервалом между сеансами 2 – 4 месяца.

Лазерное лечение диабетической ретинопатии в случаях с быстропрогрессирующей формой фиброваскулярной пролиферации при сахарном диабете I типа, при наличии новообразованных сосудов диска зрительного нерва, быстром прогрессировании процесса на другом глазу или при неоваскуляризации переднего отрезка глаза подразумевает более активную, «агрессивную» тактику и максимальные объемы лазерокоагуляции сетчатки. В таких случаях возможно выполнение за первый сеанс не менее 1000 коагулятов, с последующим добавлением еще 1000 коагулятов за второй сеанс, проводимый, как правило, через неделю.

Лечение ретинопатии при сахарном диабете обязательно должно включать последующие осмотры пациентов и при необходимости проведение им дополнительного лазерного лечения.

Как правило, первый осмотр после первичного лазерного лечения (панретинальной лазеркоагуляции сетчатки) следует проводить через 1 месяц.

В дальнейшем частота осмотров определяется индивидуально, в среднем 1 посещение в 1 — 3 месяца в зависимости от тяжести течения диабетической ретинопатии.

Лазерная коагуляция сетчатки эффективна в 59% — 86% случаев, позволяя добиться стабилизации пролиферативного процесса и сохранить зрение в течение многих лет у большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом при условиии адекватной коррекции таких системных факторов, как гипергликемия, гипертония, нефропатия, сердечная недостаточность.

Лазерное лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения! Своевременно проведенная лазеркоагуляция сетчатки глаза позволяет избежать слепоты!

Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако целый ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, – это помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.

Транссклеральная криоретинопексия

Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а, следовательно, – к улучшению обменных процессов и кровообращения в сетчатке и регрессу новообразованных сосудов.

Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Не подлежит сомнению, что для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка.

Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии, которая дает возможность яркого освещения и большого поля обзора, или под хронометрическим контролем.

Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки.

Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведенного лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужной оболочки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки.

Несмотря на выполненную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки или криоретинопексию может развиться тяжелая пролиферативная диабетическая ретинопатия, осложненная кровоизлиянием в стекловидное тело, тракционным ретиношизисом или отслойкой сетчатки.

В этих случаях показано проведение хирургического лечения с целью предотвратить безвозвратную потерю зрения.

Оперативное лечение диабетической ретинопатии. Витрэктомия

К сожалению, довольно часто пациенты обращаются к нам с уже далеко зашедшими стадиями диабетической ретинопатии, когда лазерная коагуляция сетчатки не способна остановить процесс или уже противопоказана.

Как правило, причинами резкого ухудшения зрения являются обширные внутриглазные кровоизлияния, выраженная фиброваскулярная пролиферация, отслоение сетчатки. В таких случаях возможно только хирургическое лечение диабетической ретинопатии. За последние 25 лет офтальмохирургия добилась значительных успехов в лечении этой тяжелой патологии.

Операция, проводимая по поводу пролиферативной фазы процесса, называется витреоэктомия. Основателем витреальной хирургии в начале 70-х годов XX века стал Robert Machemer.

Стекловидное тело при пролиферативной ретинопатии претерпевает грубые деструктивные и пролиферативные изменения. Пролиферация в стекловидное тело может происходить различными путями.

Наиболее часто новообразованные сосуды сетчатки распространяются по задней поверхности стекловидного тела, используя заднегиалоидную мембрану стекловидного тела, граничащую с сетчаткой, в качестве каркаса, приводя к ее фиброзному перерождению.

Читайте также:  Кунжут и остеопороз: как принимать семя правильно

Эти сосуды аномальны как по своему расположению, так и по строению — стенка новообразованных сосудов тонкая, хрупкая. Такие сосуды являются потенциальными источниками обширных кровоизлияний даже на фоне нормального артериального давления, без каких-либо физических нагрузок, при хорошей компенсации сахарного диабета.

Все это ведет к рецидивирующим кровоизлияниям в стекловидное тело и образованию фиброваскулярных мембран не только по задней поверхности стекловидного тела и поверхности сетчатки, но и внутри него.

Следующим этапом пролиферативной стадии процесса является «созревание» фиброваскулярных мембран, которые обладают выраженной способностью к сокращению. Прикрепляясь к сетчатке, в процессе своего сокращения они натягивают сетчатую оболочку, и, в конечном итоге, приводят к отслоению сетчатки. Так возникают характерные для сахарного диабета отслойки сетчатки – наиболее тяжелые в плане хирургического лечения и по прогнозам зрительных функций.

Современные технологии витреоретинальной хирургии с применением силиконового масла, перфторуглеродистых жидкостей, эндолазеров, развитие новых инструментов и приемов витреоэктомии, микроинвазивная витрэктомия формата 23Ga, 25Ga оптимизируют результаты лечения пациентов с тяжелыми проявлениями диабетической ретинопатии. Витрэктомия — основной метод лечения тяжелых осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии, направлена на сохранение и повышения остроты зрения больным с сахарным диабетом. Наиболее выраженный эффект операция витрэктомия имеет на ранних стадиях пролиферативной ретинопатии, показаниями к операции являются: интравитреальные кровоизлияния (гемофтальм), прогрессирующая фиброваскулярная пролиферация, пролиферативная ангиоретинопатия с витреоретинальными тракциями, тракционная отслойка сетчатки, тракционно-регматогенная отслойка сетчатки.

Подробнее о витрэктомии при диабетическом поражении сетчатки Вы можете узнать в нашем видеоролике

Установите Flash Player для просмотра фильма.

Технически витреоэктомия является хирургическим вмешательствам высокой категории сложности, требует высочайшей квалификации хирурга и специального оборудования операционной. Выполняются такие операции лишь в очень немногих офтальмологических клиниках.

Операция витрэктомия заключается в удалении измененного стекловидного тела в максимально полном объеме, иссечении фиброваскулярных мембран и устранении тракций на сетчатку.

В ходе операции обязательным этапом является удаление задней гиалоидной мембраны стекловидного тела, являющейся основой фиброваскулярной пролиферации и ключевым звеном в прогрессировании диабетической ретинопатии.

 С целью профилактики операционных и послеоперационных осложнений широко применяется эндовитреальная диатермия или фотокоагуляция, или транссклеральная криокоагуляция. По окончанию операции полость стекловидного тела заполняется одним из необходимых препаратов: сбалансированный физиологический раствор, жидкий силикон, перфторуглеродное соединение (ПФОС) в виде жидкости или специальный газ.

Диабетическая ретинопатия: медикаментозное лечение пролиферативной, непролиферативной ретинопатии каплями, уколами, препаратами, народными средствами, операцией, лазером

В зависимости от конкретных проявлений диабетической ретинопатии, состояния стекловидного тела и сетчатки наши специалисты выберут один из определенных методов оперативного лечения. Комбинация этих вмешательств подбирается индивидуально для каждого пациента.

Изменения сетчатки при сахарном диабете очень тяжелые, но положение не фатально.

Основная задача пациентов, страдающих, сахарным диабетом заключается в адекватном контроле сахарного диабета, гипертонии, нефропатии.

Регуляярное наблюдение у лазерного офтальмохирурга, не менее 2 раз в год, несмотря на хорошую остроту зрения, проведение своевременного лазерного и хирургического лечения поможет избежать слепоты.

Всесторонний и индивидуальный подход к выбору метода лечения глазных проявлений сахарного диабета, предлагаемый в нашей клинике позволяет сохранить зрение больным, страдающим этим заболеванием.

Лечение диабетической ретинопатии

Сахарный диабет в последнее время все более распространенным заболеванием. Диабетом болеют, как взрослые, так и дети. Увеличение количество больных диабетом врачи связывают с тем, что в современном обществе, особенно в крупных городах, очень распространены факторы риска этого заболевания: неблагоприятная окружающая среда, избыточный вес, нерациональное питание, ограниченная физическая активность, «сидячий» образ жизни, стрессы, хроническая усталость.

По расчетам специалистов количество людей, болеющих сахарных диабетом, к 2025 году может достигнуть критической отметки — 300 миллионов человек, а это около 5 % населения земного шара.

Сахарный диабет проявляется высоким уровнем сахара в крови. В норме клетки поджелудочной железы (бета-клетки) вырабатывают инсулин — гормон, который регулирует обмен веществ, прежде всего сахара (глюкозы), в крови, а также жиров и белков.

При сахарном диабете, вследствие недостаточной выработки инсулина, возникает нарушение обмена веществ, повышается сахар в крови. А, как известно, именно сахар необходим для нормальной работы клеток организма.

Недостаток инсулина при сахарном диабете не только подвергает клетки организма «голодовке», но еще и приводит к увеличению невостребованного сахара в крови.

В свою очередь, излишний сахар ведет к нарушению обмена жиров и накоплению в крови холестерина, образованию бляшек на сосудах. Такое состояние приводит к тому, что просвет сосудов постепенно сужается, и кровоток в тканях замедляется вплоть до полного прекращения.

При сахарном диабете наиболее уязвимыми являются сердце, глаза, зрительный аппарат, сосуды ног, почки.

Диабетическая ретинопатия обычно развивается через 5-10 лет от начала возникновения у человека сахарного диабета.

При сахарном диабете I типа (инсулинозависимом) диабетическая ретинопатия протекает бурно и достаточно быстро возникает пролиферативная диабетическая ретинопатия.

При II типе сахарного диабета (инсулинозависимом) изменения в основном происходят в центральной зоне сетчатки. Возникает диабетическая макулопатия, часто кистозная, что приводит к снижению центрального зрения.

Причины возникновения сахарного диабета:

  • Наследственная предрасположенность
  • Избыточный вес.
  • Некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета-клеток, вырабатывающих инсулин. Это болезни поджелудочной железы — панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции.
  • Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма для людей группы риска.
  • Нервный стресс. Людям группы риска следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения.
  • Возраст. С увеличением возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза.

Помимо постоянного ощущения слабости и усталости, быстрой утомляемости, головокружения и других симптомов, при диабете значительно повышается риск развития катаракты и глаукомы, а также поражение сетчатки.

Одним из таких проявлений сахарного диабета является диабетическая ретинопатия.

Почти в половине случаев диабетическая ретинопатия не диагностируется и нередко обнаруживается только после развившихся осложнений. На сегодняшний день согласно данным Всероссийской Организации Здравоохранения (ВОЗ) среди пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа (срок заболевания 15-20 лет), диабетическая ретинопатия наличествует у 80-99 % пациентов.

Как развивается диабетическая ретинопатия?

При диабете происходит изменение кровеносных сосудов сетчатки, которое приводит к нарушению обеспечения сосудов сетчатки кислородом. Такое состояние зрительной системы и ведет к появлению диабетической ретинопатии. Диабетическая ретинопатия развивается постепенно, и даже выраженные ее стадии могут быть неощутимы для больного.

Основные симптомы диабетической ретинопатии

  • Затуманивание зрения
  • Появление «мушек» перед глазами
  • Кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело
  • Снижение зрения (этот симптом, как правило, говорит о далеко зашедших стадиях ретинопатии).

Существуют две формы диабетической ретинопатии:

Фоновая ретинопатия сетчатки

Фоновая ретинопатия сетчатки характеризуется патологическими изменениями происходящими в сетчатке глаза. Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки. Эта форма заболевания поражает, прежде всего, пожилых «диабетиков» и в перспективе ведет к вялотекущему ухудшению зрения.

Пролиферативная ретинопатия

Профилеративная форма диабетической ретинопатии развивается из фоновой ретинопатии вследствие все возрастающего дефицита обеспечения сетчатки кислородом. Эта форма заболевания характеризуется образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело и обуславливают кровоизлияния в нем и возрастающее ухудшение зрения.

Этот переход при юношеском диабете может произойти в течение нескольких месяцев. Развитие заболевания приводит к последующему отслоению сетчатки. В нашей стране эта форма диабетической ретинопатии является наиболее частой причиной слепоты у трудоспособного населения.

Диагностика диабетической ретинопатии

Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «диабетическая ретинопатия» необходимо пройти тщательное обследование зрительной системы.

В офтальмологической клинике «Эксимер» диагностика выполняется при помощи комплекса современного компьютеризированного оборудования и позволяет составить полную картину о зрении пациента.

Обследование пациентов с диабетическо ретинопатией помимо стандартных исследований включает в себя:

  • исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;
  • электрофизиологическое исследование определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;
  • ультразвуковое исследование внутренних структур глаза — А-сканирование, В-сканирование
  • измерение внутриглазного давления (тонометрия)
  • исследование глазного дна (офтальмоскопия)

Важно помнить, что люди, с заболеванием диабет, должны как минимум раз в полгода посещать врача-офтальмолога и проходить диагностику зрения. Это необходимо для того, чтобы врач мог вовремя диагностировать развитие глазных осложнений и начать лечение, как можно сокрее!

Лечение диабетической ретинопатия

При диабетической ретинопатии, выбор метода лечения во многом зависит от стадии заболевания. В настоящее время наиболее эффективным и надежным методом предупреждения прогрессирования диабетической ретинопатии является лазерокоагуляция сетчатки.

Лазерная коагуляция сетчатки является процедурой выполняемой в режиме «одного дня», которая не требует от пациента пребывания в стационаре.

Местная анестезия, используемая в ходе процедуры, исключает болезненные ощущения.

Цель и методика проводимого лазерного лечения предусматривает коагуляцию («прижигание») наиболее несостоятельных «протекающих» сосудов сетчатки и возможно, создание временных путей оттока скопившейся внутрисетчаточной жидкости.

Оценка статьи: 4.5/5 (35 оценок)

Современные возможности медикаментозного лечения диабетической ретинопатии

Для цитирования: Колединцев М.Н., Бородовицына О.А. Современные возможности медикаментозного лечения диабетической ретинопатии. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2012;1:17.

Резюме
Лечение ДР требует компенсации комплекса биохимических и патофизиологических изменений (локальных и системных), происходящих в глазу при сахарном диабете. Авторы обсуждают различные подходы и фармакологические группы препаратов, использующихся в лечении ДР.

Лечение ДР требует компенсации комплекса биохимических и патофизиологических изменений (локальных и системных), происходящих в глазу при сахарном диабете. Авторы обсуждают различные подходы и фармакологические группы препаратов, использующихся в лечении ДР.
Ключевые слова: диабетическая ретинопатия, лечение. Abstract
Modern posiibilities of medicamental treatment of diabetic retinopathy(DR)
M.N. Koledintsev, O.A. Borodovitsyna Department of Eye Diseases of MGMSU, FGU «MNTK «Eye Microsurgery» named after Fedorov S.N. of Rosmedbiotechnology»
Treatment of diabetic retinopathy requires compensation of complex biochemical and pathophysiological changes, local and systemic. Authors discuss various approaches and pharmacological groups of drugs whicg are used in the treatment of DR.
Keywords: diabetic retinopathy, treatment. Реабилитация пациентов с диабетической ретинопатией (ДР) остается одной из наиболее актуальных и трудноразрешимых проблем офтальмологии. ДР является основной причиной слепоты среди взрослого населения. Большинство исследователей признают ведущую роль лазеркоагуляции сетчатки в лечении пациентов с ДР. Однако нельзя забывать, что лазеркоагуляция, даже при успешном проведении, может оказывать существенное влияние на функции органа зрения. Показаниями для выполнения лазеркоагуляции являются, как правило, препролиферативная и пролиферативная ДР. Таким образом, главная «точка приложения» медикаментозной терапии ДР – начальные проявления непролиферативной ретинопатии. Кроме того, многие авторы отмечают важность консервативной терапии ДР в качестве средства, повышающего эффективность лазерного лечения или снижающего вероятность его негативных последствий. В любом случае именно консервативная терапия является основой компенсации комплекса биохимических и патофизиологических изменений, происходящих в глазу при сахарном диабете (СД).
Анализ данных отечественной и зарубежной литературы позволяет выделить следующие основные направления консервативной терапии ДР: • компенсация СД и сопутствующих системных метаболических нарушений:
– углеводного обмена;
– артериального давления (АД) (блокаторы ренин– ангиотензин–альдостероновой системы);
– липидного и белкового обмена (витамины A, B1, B6, В12, В15, фенофибраты, анаболические стероиды);
• коррекция метаболических процессов сетчатки:
– антиоксидантная терапия;
– активаторы метаболизма нервной ткани;
– ингибиторы альдозоредуктазы; – блокаторы ангиогенеза;
• коррекция нарушений сосудистой системы и реологии крови:
– средства, улучшающие реологию крови;
– сосудорасширяющие средства; – ангиопротекторы;
– средства, улучшающие состояние эндотелия и базальной мембраны сосудистой стенки.
Данный перечень постоянно пополняется и обновляется. В него включены как известные группы, представленные довольно широким спектром препаратов, так и новые, перспективные направления.
Компенсация СД и сопутствующих системных метаболических нарушений
Безусловной основой любого лечения ДР (как консервативного, так и хирургического) является компенсация СД и сопутствующих метаболических нарушений – белкового и липидного обмена.
Основой профилактики и лечения ДР является оптимальная компенсация углеводного обмена. При СД 1–го типа приемлемым считают уровень гликемии натощак до 7,8 ммоль/л, а содержание гликозилированного гемоглобина HbA1 – до 8,5–9,5%. При СД 2–го типа уровень гликемии может быть несколько выше с учетом самочувствия больного. Блокаторы ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС). К этой группе относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые препятствуют превращению ангиотензина I в ангиотензин II, а также стабилизируют калликреин–кининовую систему. По результатам исследования EUCLID, применение ингибитора АПФ лизиноприла позволило в 2 раза уменьшить риск прогрессирования ретинопатии и на 1/3 сократить количество ее новых случаев в течение 2–х лет наблюдения. Кроме эффективности лизиноприла, изучается эффективность применения других ингибиторов АПФ (каптоприла, фозиноприла, периндоприла и др.). Также для коррекции липидного и белкового обмена ряд авторов рекомендует применять витамины A, B1, B6, В12, В15, фенофибраты и анаболические стероиды.
Известны данные, что фенофибраты помимо коррекции гипертриглицеридемии и смешанной дислипидемии могут ингибировать экспрессию VEGF рецепторов и неоваскуляризацию, а также обладают антиоксидантной, противовоспалительной и нейропротективной активностью. Коррекция метаболических процессов сетчатки
Антиоксиданты. На ранних стадиях ДР была отмечена выраженная активация перекисного окисления липидов [3], в результате чего автором был получен положительный эффект от применения токоферола (1200 мг в день). Положительный эффект был показан при применении и комплексной антиоксидантной терапии – системной (альфа–токоферол) и местной (глазные лекарственные пленки с эмоксипином) [7], и терапии мексидолом [2]. Клинические результаты нескольких двойных слепых плацебо контролируемых исследований при ДР подтвердили фармакологический эффект препарата комплексного действия Танакан в виде улучшения состояния сетчатки и повышения остроты зрения [15]. В исследовании, проведенном Л.К. Мошетовой с соавт. (2006), после лечения Танаканом наблюдалась положительная динамика состояния глазного дна в виде уменьшения отека сетчатки, частичного или полного рассасывания кровоизлияний. Применение антиоксидантов Антоциан форте, Миртилене форте, Стрикс и Танакан у больных с непролиферативной ДР с макулопатией позволило уменьшить отек сетчатки, количество твердых экссудативных очагов и сохранить стойкую стабилизацию в течение длительного периода. Активаторы метаболизма нервной ткани. С 1983 г. проведено большое количество экспериментальных и клинических исследований по применению пептидных биорегуляторов при ДР [9,10]. Пептидные биорегуляторы регулируют процессы метаболизма в сетчатке, обладают антиагрегационным и гипокоагуляционным действием и антиоксидантной активностью (Н.А. Гаврилова, 2004). Ингибиторы альдозоредуктазы. Перспективным представляется использование для лечения ДР ингибиторов альдозоредуктазы – фермента, который участвует в метаболизме глюкозы по полиоловому пути с накоплением в инсулиннезависимых клетках сорбитола. В экспериментальных исследованиях на животных было показано, что ингибиторы альдозоредуктазы тормозят дегенерацию перицитов при ретинопатии. Прямые ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Еще одним перспективным направлением в лечении ДР представляется применение прямых ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Как известно, VEGF–фактор запускает патологический рост новообразованных сосудов, геморрагии и экссудацию из сосудов сетчатки. Интраокулярное введение anti–VEGF фактора может быть эффективным в начальных стадиях ДР и уменьшать макулярный отек или ретинальную неоваскуляризацию. В настоящее время доступно 4 anti–VEGF агента: пегаптамиб содиум, ранибизумаб, бевацизумаб, афлиберцепт. Средства, улучшающие реологию крови. Увеличение агрегации тромбоцитов при ДР является доказанным. Однако применение дезагрегантных препаратов, как было неоднократно отмечено, может привести к появлению свежих или прогрессированию имеющихся кровоизлияний [1,7]. В исследовании ETDRS показано несколько меньшее прогрессирование ретинопатии в группе, получавшей ацетилсалициловую кислоту в течение 3–х лет, в сравнении с группой плацебо. Также ряд авторов рекомендует применение низкомолекулярного гепарина, ферментов тромболитического действия (гемазы и плазминогена) [6].
Сосудорасширяющие средства в настоящее время рекомендовано использовать дифференцированно и с осторожностью. Имеется положительный опыт применения ксантинола никотината [4] для коррекции гемореологических нарушений при ДР и нормотоническом и гипертоническом типах нейроваскулярной реакции. Однако многими авторами подчеркивалась возможность усугубления экссудативных и геморрагических изменений сетчатки при применении сосудорасширяющих средств.
Ангиопротекторы. Средства, укрепляющие сосудистую стенку, препятствуя ее повышенной проницаемости, являются достаточно многочисленной группой среди препаратов, применяемых для лечения ДР. Из этой группы использовались рутин и его производные, витамин Е, аскорбиновая кислота, доксиум (добесилат кальция). При длительном приеме препаратов этой группы (4–8 мес. и более) авторы отмечали частичную резорбцию ретинальных геморрагий. Коррекция состояния эндотелия и базальной мембраны сосудистой стенки представляется одним из наиболее перспективных направлений с точки зрения терапии ранних стадий ДР и профилактики прогрессирования данного заболевания.
В развитии ДР значительную роль играет состояние эндотелия и базальной мембраны сосудистой стенки. В патогенезе ранних стадий ДР важное значение имеет нарушение синтеза гепаран–сульфата – гликозаминогликана, входящего в состав базальной мембраны и образующего активный поверхностный слой клеток эндотелия сосудов сетчатки. Это нарушение приводит к дисфункции эндотелия и базальной мембраны, что обусловливает изменения на глазном дне. При восполнении содержания гепаран–сульфата в структуре сосудов на ранних стадиях развития патологии возможно восстановление нарушенной проницаемости сосудистой стенки и предотвращение дальнейшего развития ее нарушений (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2000). В последние годы появилось множество сообщений о применении в лечении ДР препарата Сулодексид (Вессел Дуэ Ф, Alfa Wassermann) из группы гликозоаминогликанов (ГАГ), состоящего из гепариноподобной фракции (80%) и дерматин–сульфата (20%). Сулодексид при ДР оказывает комплексное действие: • выраженное ангиопротекторное – восстановление электрического заряда базальной мембраны и целостности сосудистой стенки; • антитромботическое;
• фибринолитическое; • антигипертензивное [15]. Установлено, что у пациентов с непролиферативной и препролиферативной ДР применение Сулодексида оказывало положительный стойкий (при повторяющихся курсах лечения) эффект [5,14]. Еще более выраженный эффект был получен при применении Сулодексида в комплексе с проведением лазерной коагуляции [5].
В заключение следует подчеркнуть, что успешное лечение ДР является сложной задачей, требующей тесного сотрудничества разных специалистов – эндокринолога, терапевта и офтальмолога. При этом принципиально важным представляется компенсация комплекса биохимических и патофизиологических изменений (локальных и системных), происходящих в глазу при СД. Литература
1. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Диабетическая ретинопатия. Клинические рекомендации «Офтальмология–2006» / Под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2006. С. 139–163.
2. Галилеева В.В., Киселева О.М. Применение антиоксиданта мексидола у больных с диабетической ретинопатией: Тез. докл. на VII съезде офтальмологов России. Ч. 2. М., 2000. С. 425–426. 3. Евграфов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение: Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 1996. 47 с. 4. Ильенков С.С., Вайник Д.Е. Изменения гемореологических показателей у больных диабетической ретинопатией и медикаментозные способы их коррекции: Тез. докл. на VII съезде офтальмологов России. Ч. 1. М., 2000. С. 313–314. 5. Ищенко И.М., Миленькая Т.М. Эффективность применения препарата Вессел Дуэ Ф у больных сахарным диабетом с непролиферативной и препролиферативной диабетической ретинопатией // Эндокринология. 2009. № 3. С. 82–86.
6. Крутенков О.А., Евграфов В.Ю. Влияние локального введения тромболитиков и эмоксипина на остроту зрения и показатели периметрии у больных диабетической ретинопатией: Материалы II Евро–Азиатской конференции по офтальмохирургии. Ч. 2, разд. 6–12. Екатеринбург, 2001. С. 326–327. 7. Смирнова Н.Б. Прогноз и лечебная тактика на ранних стадиях диабетической ретинопатии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1998. 29 с. 8. Сорокин Е.Л. Оптимизация лечения манифестных форм диабетической ретинопатии: Материалы II Евро–Азиатской конференции по офтальмохирургии. Ч. 1, разд. 1–5. Екатеринбург, 2001. С. 184–185. 9. Трофимова С.В. Применение пептидных биорегуляторов при лечении диабетической ретинопатии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 1999. 20 с. 10. Хавинсон В.Х., Трофимова С.В. Биорегуляторные пептиды в лечении диабетической ретинопатии: Тез. докл. На VII съезде офтальмологов России. Ч. 1. М., 2000. С. 335. 11. Chaturvedi N., Sjolie A.–K., Stephenson J.M. et al. Effect of lisinopril on progression of retinopathy in normotensive people with type I diabetes // Lancet. 1998. Vol. 351. P. 28–31. 12. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Effects of aspirin treatment of diabetic retinopathy. ETDRS Report No 8 // Ophthalmology. 1991. V. 98. P. 757–765. 13. Mayer–Davis E.J., Bell R.A., Reboussin B.A., Rushing J., Marshall J.A., Hamman R.F. Antioxydant nutritient intake and diabetic retinopathy. The San Luis Valley Diabetes Study // Ophthalmology. 1998. Vol. 105. P. 2264–2270. 14. Rubbi F. et al. The effects of sulodexide on diabetic retinopathy. Min–erva Cardioangio. 2000. Р. 48. 15. Strojil J. Sulodexid. Remedia. 2006. N 16. Р. 376–381.
16. The DAMAD Study Group. Effect of aspirin alone and aspirin plus dipy–ridamole in early diabetic reinopathy. A multicentre randomized controlled clinical trial // Diabetes. 1989. Vol. 38. P. 491–498.

Читайте также:  Гиперплазия надпочечников: врожденная у детей и у взрослых, нодулярная, узловая, диффузная, симптомы гиперплазии коры, ножки, лечение

17. The Diabetic Retinopathy Candesartan Trials (DIRECT) programme // Diabetes & Metabolism. 2001. Vol. 27, suppl. 2. P. 2S4.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Предыдущая статья

Следующая статья

Ссылка на основную публикацию