Острая надпочечниковая недостаточность: причины синдрома, острой формы, симптомы, диагностика, лечение

Главная > Заболевания надпочечников >

Острая надпочечниковая недостаточность представляет собой тяжелое эндокринное заболевание, которое сопровождается дефицитом секреторной активности коры надпочечников, направленной на выработку гормонов.

Недостаточность надпочечников классифицируют на первичную, когда больной страдает исключительно от нехватки гормональных веществ, и вторичную. В последнем случае болезнь развивается из-за нарушения работы таких отделов головного мозга, как гипоталамус или гипофиз.

Чаще всего это связано с опухолевыми процессами доброкачественной или злокачественной этиологии.

Подробно о природе болезни

Надпочечниковая недостаточность — это заболевание, которое может иметь различную природу происхождения, но итог его возникновения всегда приводит к дисфункции коры надпочечников. Организм больного начинает испытывать острый дефицит следующих гормонов:

  • кортикостерон;
  • альдостерон;
  • кортизол.

Острая надпочечниковая недостаточность: причины синдрома, острой формы, симптомы, диагностика, лечение

Все они поддерживают стабильность обмена веществ, расщепление белков, трансформацию углеводов в пищевую энергию.

Снижение уровня указанных гормонов приводит к возникновению синдрома водно-электролитного дисбаланса крови, что чревато тяжелыми последствиями для всех органов и систем человеческого организма.

Если больной своевременно не получает медикаментозное лечение в виде заместительной терапии препаратами, созданными на основе синтетических гормонов указанной группы, то у него развивается хроническая надпочечниковая недостаточность.

Человек страдает от физической слабости, снижается жизненная активность, замедляется течение обменных процессов. Организм находится в состоянии постоянного стресса. Теряется природная способность адаптации к агрессивным условиям окружающей среды.

Возникает риск развития инфекционных и аутоиммунных заболеваний, сопровождающихся периодическими приступами спутанности сознания, спазмом кровеносных сосудов, онемением конечностей и потерей тонуса мышц.

Так проявляется криз, который спровоцировала хроническая недостаточность коры надпочечников.

Классификация болезни

В зависимости от причин, которые вызвали дисфункцию одного из важнейших элементов эндокринной системы, заболевание разделяют на следующие типы:

  1. первичная надпочечниковая недостаточность (еще именуется в медицинской практике, как первичная стадия гипокортицизма, когда дефицит секреторной активности по выработке гормонов, спровоцирован поражением тканей надпочечников, что встречается в 90% случаев постановки диагноза);
  2. вторичная надпочечниковая недостаточность (диагностируется только у 10% больных с атрофией коры надпочечников, а причина развития болезни заключается в дисфункции гипоталамуса и гипофиза).

Недостаточно активная работа надпочечников первичного типа обнаруживается у людей, которые на протяжении длительного периода времени работали на предприятиях с вредными условиями труда, принимали синтетические средства на гормональной основе, употребляли стероиды, либо организм пережил тяжелую форму интоксикации. В некоторых случаях болезнь передается от кровных родственников по наследству. Чаще всего обнаруживается у больных зрелой или престарелой возрастной группы независимо от половой принадлежности.

Острая надпочечниковая недостаточность: причины синдрома, острой формы, симптомы, диагностика, лечение

Вторичная надпочечниковая недостаточность тяжело поддается медикаментозному лечению, так как в большинстве случаев возникает болезнь под воздействием опухолевых процессов в головном мозге, нарушения кровообращения, либо же в связи с наличием у пациента патологий кровеносных сосудов. Отсутствие полноценной работы гипоталамуса и гипофиза встречается у людей, которые перенесли ишемический инсульт или черепно-мозговую травму.

По форме течения заболевание разделяют на острую и хроническую, а характеризуются они следующей клинической картиной:

  • острая (организм больного испытывает постоянный недостаток гормонов, синтезируемых надпочечниками, аддисонический криз возникает по несколько раз в сутки, пациент физически ослаблен, обменные процессы замедляются до предела, а визуально наблюдаются все признаки истощения);
  • хроническая (общее самочувствие человека, страдающего от данной формы недостаточности надпочечников, считается удовлетворительным, а кризы гипокортицизма проявляются не чаще чем 1-2 раза в месяц).

Без заместительной терапии болезнь постепенно прогрессирует и со временем хронический тип недуга переходит в стадию обострения, которая требует обязательного медикаментозного лечения. В противном случае человек теряет возможность вести полноценную и самостоятельную жизнь.

Общие причины заболевания

Для того, чтобы развилась столь тяжелая патология эндокринной системы, необходимо влияние одного или сразу нескольких негативных факторов, а именно:

  1. нарушение кровоснабжения тканей надпочечников, в результате которого начался процесс некроза или атрофии;
  2. обширный инфаркт почки, последствия которого спровоцировали дисфункцию коры надпочечников;
  3. перенесенные тяжелые инфекционные заболевания, которые длительный период времени не подвергались комплексной медикаментозной терапии и провоцировали разрушение эндокринных желез, а также тканей других органов (туберкулез, сифилис, ВИЧ);
  4. механическая травма поясничного отдела, в результате получения которой были повреждены внутренние органы, включая надпочечники;
  5. хирургические операции на почках;
  6. тяжелые условия труда, сопровождающиеся ежедневными контактами с токсическими веществами бытовой и промышленной химии;
  7. опухолевые процессы в головном мозге, образование которых оказало негативное влияние на работу гипоталамуса и гипофиза;
  8. черепно-мозговые травмы открытого и закрытого типа;
  9. длительный прием гормональных препаратов, спортивного питания на основе синтетических половых секретах, которые спровоцировали нарушение работы эндокринной системы в целом;
  10. заболевания центральной нервной системы, вследствие которых нарушается проводимость нейронного импульса от центров головного мозга к тканям надпочечников;
  11. наследственная предрасположенность к болезни, если недуг передается вместе с генетической информацией от кровных родственников по линии отца или матери;
  12. обильная кровопотеря, возникшая из-за ранения, повреждения артерии, тяжелых родов;
  13. воспалительные процессы в коре головного мозга (менингит инфекционной этиологии).

Определение причины возникновения болезни существенно упрощает лечение надпочечниковой недостаточности, позволяет врачу сформировать наиболее эффективный курс терапии, чтобы пациент, как можно скорее вернулся к привычному образу жизни.

Признаки болезни

Внешние проявления надпочечниковой недостаточности почти незаметны и для человека, не обладающего специальными знаниями в области эндокринологии, заподозрить заболевание крайне сложно. Важно помнить, что симптомы данного недуга выражаются в следующем:

Острая надпочечниковая недостаточность: причины синдрома, острой формы, симптомы, диагностика, лечение

  • изменение цветового оттенка слизистых оболочек и кожной поверхности с привычного телесного или розового на более темные с бронзовым отливом (чем тяжелее форма гипокортицизма, тем насыщеннее пигментация эпителия);
  • резкая потеря веса, которая может достигать 15-20 кг за короткий промежуток времени;
  • физическая слабость, сниженный тонус мышечных волокон, быстрая утомляемость, способная привести к частичной нетрудоспособности;
  • отсутствие полового влечения, ухудшение эректильной функции у мужчин;
  • снижение артериального давления, сопровождающееся головокружением, обмороками, нарушением резкости зрения;
  • целый ряд расстройств в работе органов желудочно-кишечного тракта (тошнота, жидкостная диарея, чередующаяся с периодическими запорами, рвота, боль по центру живота, потеря аппетита, повышенное газообразование);
  • приступы гипокортицизма, во время которых у больного стремительно падает артериальное давление, речь становится несвязной, теряются признаки ясности сознания.

Около 35% пациентов, заболевших надпочечниковой недостаточностью, страдают от анорексии.

Критическое снижение массы тела связано с тем, что отсутствие гормонов, регулирующих белковый и углеводный обмены, приводит к невозможности полноценно усваивать съеденную пищу.

В связи с этим уровень глюкозы в крови больного находится на минимальных пределах, а процесс построения новых мышечных волокон полностью прекращается.

Диагностика

Надпочечная недостаточность является не только опасным, но и сложным заболеванием, требующим большого количества обследований. Для определения болезни необходима диагностика надпочечниковой недостаточности, включающая в себя сдачу следующих анализов:

Острая надпочечниковая недостаточность: причины синдрома, острой формы, симптомы, диагностика, лечение

  1. венозная кровь для определения возможного наличия штаммов инфекционных микроорганизмов, способных нарушать работу коры надпочечников (палочка туберкулеза, стафилококк, менингококковая инфекция, ВИЧ, сифилис);
  2. утренняя моча, которая сдается на голодный желудок, а затем медики в лабораторных условиях проводят ее развернутый биохимический анализ;
  3. исследование крови из вены на концентрацию гормональных секретов, которые синтезируются тканями надпочечников;
  4. ультразвуковая диагностика органа, которая наиболее точно отображает его состояние здоровья, наличие некроза, атрофических процессов, посторонних новообразований и прочих патологий развития;
  5. МРТ надпочечников и головного мозга;
  6. энцефалограмма и КТ мозга, показывающие уровень нейронной активности гипоталамуса и гипофиза, от работы которых зависит нормальная функциональность тканей надпочечников.

На основании полученных результатов диагностики надпочечниковой недостаточности, лечащий врач выставляет пациенту окончательный диагноз и назначает медикаментозное лечение. Лекарственные препараты подбираются в индивидуальном порядке исходя из степени тяжести и формы текущей болезни.

Терапия

Современное лечение основывается на приеме больным лекарственных препаратов, в составе которых находятся синтетические гормоны, замещающие дефицит собственных. Также используются следующие способы терапии эндокринного заболевания:

Острая надпочечниковая недостаточность: причины синдрома, острой формы, симптомы, диагностика, лечение

  • прием пациентом противовоспалительных медикаментов широкого спектра действия, если по результатам комплексного обследования было установлено наличие сопутствующих заболеваний в виде сифилиса, туберкулеза, грибка (возбудители этих болезней способны методично разрушать ткани надпочечников);
  • хирургическое вмешательство с целью удаления опухолевых новообразований в головном мозге, а также непосредственно в самих надпочечниках, нарушающих их стабильную работу;
  • назначение препаратов, относящихся к группе анаболических стероидов (чаще всего используют Нандролон, который показан к приему мужчинам и женщинам по 3 терапевтических курса в год);
  • внутривенное введение гидрокортизона в сочетании с преднизолоном;
  • капельницы с физическим раствором по 1,5-2 литра в сутки с включением в лечебную схему глюкозы 20% концентрации;
  • пожизненный прием таблетированных гормонов — кортикостерон, кортизол, альдостерон, если произошла атрофия тканей надпочечников, развились необратимые процессы, которые делают невозможным восстановление полноценной работы органа.

Кроме комплексной медикаментозной терапии особое внимание уделяется соблюдению правил диетического питания. Особенно это важно для лечения хронической надпочечниковой недостаточности, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни. Меню пациента насыщается продуктами, содержащими повышенное количество жиров, белковых соединений, углеводов, витаминов группы В.

Возможные осложнения

Наиболее опасным негативным последствием наличия надпочечниковой недостаточности является развитие тяжелого аддисонического криза с коллапсом сердечно-сосудистой системы и вхождением больного в состояние комы.

После этого восстановить ясность сознания пациента крайне сложно. Чем дольше человек находился в коматозном состоянии, тем меньше шансов вернуть больного к нормальной жизни.

Кроме этого не исключаются менее опасные осложнения:

  1. внезапное открытие жидкостной диареи с примесью крови, рвоты, прекращение процесса переваривания пищи;
  2. нарушение общего кровообращения, онемение или синдром холодных конечностей;
  3. появление признаков пульса нитевидного типа;
  4. судороги нижних конечностей и постоянное чувство боли в мышцах ног;
  5. заторможенность сознания, бредовые состояния;
  6. гормональный дисбаланс, приводящий к развитию сопутствующих заболеваний органов репродуктивной системы;
  7. непрекращающаяся мигрень, устранить которую не удается даже с помощью обезболивающих средств.

У больных с запущенной стадией надпочечниковой недостаточности, которая уже давно перешла в хроническую форму течения, кожа приобретает насыщенный темно-бронзовый оттенок. Пигментация локализуется на поверхности ладоней, в области грудных желез и шеи. Аддисонический криз, который не снимается с помощью медикаментозной терапии, способен стать причиной смерти больного человека.

Читайте также:  Гинекомастия у мужчин: основные причины, виды - истинная, ложная, односторонняя, узловая, симптомы, какой врач поможет, узи, лечение без операции у пожилых и молодых в домашних условиях

Прогноз и профилактика

Перспективы выздоровления во многом зависят от того, какой именно причинный фактор, спровоцировал надпочечниковую недостаточность, а также от своевременности начатого лечения.

Если заместительная терапия с приемом больным синтетических гормонов была назначена в первые дни с момента проявления признаков патологии надпочечников, то в таком случае атрофия тканей не происходит и удается избежать развития необратимых процессов.

В таком случае прогноз на выздоровление благоприятный, но только с условием, что будет устранена причина, вызвавшая болезнь и надпочечники смогут восстановить свою функциональную активность.

Острая надпочечниковая недостаточность: причины синдрома, острой формы, симптомы, диагностика, лечение

Для предотвращения возникновения заболевания у здоровых людей, а также рецидива у пациентов, прошедших курс заместительной терапии, рекомендуется соблюдать следующие правила профилактики:

  • не допускать в организме очагов хронической инфекции;
  • избегать приема гормональных препаратов;
  • следить за здоровьем почек, не переохлаждаться;
  • вести размеренный и здоровый образ жизни;
  • отказаться от спиртного, табака, наркотических средств.

На стабильность работы надпочечников очень сильно влияет психоэмоциональное состояние человека. Поэтому необходимо избегать стрессов, нервного перенапряжения, конфликтных ситуаций. Выполнение этих простых рекомендаций позволит сохранить ткани надпочечников здоровыми и продлит жизнь.

Заболевания надпочечников

04 апреля 2012 г.

Заболевания надпочечников

Острая надпочечниковая недостаточность: причины синдрома, острой формы, симптомы, диагностика, лечениеЗаболевания надпочечников считаются тяжелыми эндокринными патологиями, т.к. приводят к серьезным нарушениям в работе многих органов и систем организма человека.

Надпочечники представляют собой небольшие парные органы, расположенные над верхними полюсами почек. Главная задача надпочечников – выработка гормонов, осуществляющих жизненно важные процессы в организме (глюкокортикоидов, минералкортикоидов, эстрогенов, адреналиа и норадреналина и др.)

Основные причины заболеваний надпочечников связаны, как правило, с чрезмерной выработкой или дефицитом гормонов самих надпочечников или гормонов гипофиза (АКТГ).

Наиболее распространенные заболевания надпочечников

  • Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортицизм).
  • Болезнь Аддисона (гипокортицизм).
  • Гиперальдостеронизм.
  • Феохромоцитома, феохромобластома (опухоли надпочечников).
  • Острая недостаточность коры надпочечников (синдром Нельсона).
  • Врожденная гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром).

Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортицизм)

Острая надпочечниковая недостаточность: причины синдрома, острой формы, симптомы, диагностика, лечениеБолезнь Иценко-Кушинга – характеризуется избыточной выработкой адренокортикотропного гормона (АКТГ), вырабатываемого гипофизом. Гиперкортицизм часто возникает после родов в результате нарушения секреции АКТГ, а также вследствие травматического или инфекционного поражения головного мозга.

Симптомы при болезни Иценко-Кушинга: резкий набор веса; ожирение на плечах, животе, лице, спине; атрофия мышц; сухость и истончение кожи; избыточное оволосение; появление стрий – багровых растяжек на бедрах, груди, животе; артериальная гипертензии – повышение артериального давления.

В основном болезнью Иценко-Кушинга страдают женщины в возрасте 25-40 лет (в 5-8 раз чаще, чем мужчины). В некоторых случаях гиперкортицизм носит идиопатический характер (т.е. причину заболевания установить не удается).

Болезнь Аддисона (гипокортицизм)

Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь, хроническая недостаточность коры надпочечников) – эндокринная патология, при которой наблюдается снижение или полное прекращение секреции гормонов надпочечников.

В числе причин болезни Аддисона называются аутоиммунные процессы, туберкулез надпочечников, длительная гормональная терапия, некоторые грибковые заболевания, саркоидоз (системное воспалительное заболевание с преимущественным поражением легких), амилоидоз (нарушение белкового обмена), СПИД, адренолейкодистрофия, хирургическое удаление надпочечников. Гипокортицизм наблюдается у мужчин и женщин преимущественно в возрасте 30-40 лет.

Симптомы болезни Аддисона: физическая и умственная утомляемость, гиперпигментация кожных покровов, меланодермия (золотисто-коричневый цвет кожи), снижение аппетита и потеря веса, тошнота и рвота, диарея, боли в животе, тахикардия (учащение частоты сердечных сокращений), гипотония (пониженное артериальное давление), экстрасистолия (вид аритмии), снижение уровня сахара в крови, снижение либидо (полового влечения).

Острая надпочечниковая недостаточность (адиссонический криз)

Основная причина развития острой недостаточности коры надпочечников – хроническая надпочечниковая недостаточность (например, если больной перестает принимать кортикостероиды по причине нехватки собственных).

Также адиссонический криз возникает при травмах, операциях, острых инфекционных заболеваниях, при смене климата, тяжелой физической нагрузке, сильном психоэмоциональном стрессе, при остром кровоизлиянии в надпочечники, при инфаркте надпочечников, при менингите, сепсисе, сильной кровопотере, ожоговой болезни и др.

Симптомы адиссонического криза: резкое развитие гипотонии (снижение артериального давления), обильный пот, «похолодание» в конечностях, внезапная слабость, аритмия, тошнота и рвота, сильные боли в животе, диарея, редкое мочеиспускание (олигоанурия), нарушение сознания, галлюцинации, обморок с дальнейшим развитием комы. Состояние требует оказания квалифицированной медицинской помощи и срочной госпитализации.

Врожденная гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром)

Врожденная гиперплазия коры надпочечников возникает в результате дефекта ферментной системы 21-гидроксилазы – фермента, участвующего в синтезе кортизола и альдостерона. Классифицируют вирильную (простую, компенсированную) и сольтеряющую (менее распространенную) формы адреногенитального синдрома.

Симптомы адреногенитального синдрома: гирсутизм (избыточное оволосение у женщин по мужскому типу), олигоменорея (нерегулярные или неустойчивые менструации), аменорея (отсутствие менструаций), часто – уменьшение размеров молочных желез, матки и яичников, гипертрофия клитора. Врожденная гиперплазия коры надпочечников является одной из причин развития бесплодия.

Чрезмерная гиперкалиемия (повышенное содержание калия), развивающаяся при адреногенитальном синдроме, ведет к возникновению мышечного паралича. Более опасны нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки сердца). Нарушение водно-солевого баланса ведет к развитию коллапса (критическому состоянию, угрожающему жизни), не исключен летальный исход.

Гиперальдостеронизм

Острая надпочечниковая недостаточность: причины синдрома, острой формы, симптомы, диагностика, лечениеГиперальдостеронизм – эндокринная патология, характеризующаяся чрезмерной секрецией гормона альдостерона. Гиперальдостеронизм возникает в случае наличия аденомы – опухоли, продуцирующей альдостерон, а также в случае нарушений в других тканях (гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперсекреция АКТГ и др.)

Симптомы гиперальдостеронизма: артериальная гипертензия (повышение артериального давления), гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови и плазмы), отеки, мышечная слабость, запоры, тетания (судорожные приступы).

Феохромоцитома (хромаффинома)

Феохромоцитома – опухоль (доброкачественная или злокачественная) ткани надпочечников. Феохромоцитомой страдают люди любого возраста, но чаще – женщины в возрасте 25-50 лет. В детском возрасте чаще встречается у мальчиков.

Может иметь наследственный характер, однако чаще всего причины остаются неизвестными. Феохромоцитома может сочетаться с другими опухолями – раком щитовидной железы, аденомой околощитовидных желез или опухолями слизистых, кишечника.

Феохромоцитома озлокачествляется в 10% случаев, практически не дает метастазирования.

Симптомы феохромоцитомы: кризы с резким повышением артериального давления, ощущение страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожных покровов, боль за грудиной, боль в области сердца, головная боль, тошнота и рвота, тахикардия и экстрасистолия, потливость, сухость во рту. Осложнениями криза являются кровоизлияние в сетчатку глаза, отек легких, нарушение мозгового кровообращения.

Диагностика и лечение заболеваний надпочечников в ГУТА КЛИНИК

Острая надпочечниковая недостаточность: причины синдрома, острой формы, симптомы, диагностика, лечениеВ ГУТА КЛИНИК используются самые современные методы диагностики и лечения заболеваний надпочечников. Мы специализируемся не только на лечении заболеваний надпочечников, но также на диагностике и лечении других эндокринных патологий – при заболеваниях щитовидной железы, при нарушениях обмена веществ, ожирении, климактерическом синдроме, сахарном диабете.

Проводится лабораторная диагностика уровня гормонов в крови и моче, специальные тесты и инструментальные исследования (УЗИ, компьютерная томография и др.)

Поскольку заболевания надпочечников в основном связаны со сниженным или, наоборот, повышенным уровнем гормонов надпочечников, основным методом лечения заболевания надпочечников является гормонокорригирующая терапия с динамическим наблюдением за общим состоянием здоровья пациента.

Гормональная терапия назначается строго по показаниям после проведения тщательной диагностики. Учитываются пол, возраст, характер, степень тяжести, течение и форма заболевания, а также другие факторы.

В некоторых случаях по показаниям назначается адреналэктомия (удаление надпочечников). Хирургическое лечение заболеваний проводится на уровне мировых стандартов, позволяя пациенту сохранить высокое качество жизни.

Доверьте свое здоровье опытным эндокринологам ГУТА КЛИНИК!

Острая недостаточность коры надпочечников

Острая недостаточность коры надпочечников – это неотложное критическое состояние, возникающее при резком снижении содержания гормонов коры надпочечников или при внезапном повышении потребностей в них, не подкрепленной адекватной секрецией.

Этиология и патогенез

Предрасполагающие факторы развития острой недостаточности коры надпочечников:

  • первичная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона);
  • двусторонняя адреналэктомия;
  • синдром Нельсона (реактивная аденома гипофиза на фоне гипокортицизма после адреналэктомии по поводу болезни Иценко-Кушинга);
  • синдром Шмидта (гипокортицизм и гипотиреоз на фоне аутоиммунного тироидита);
  • кровоизлияния в надпочечники при неконтролируемом приеме антикоагулянтов, во время хирургических операций, при ожоговой болезни;
  • отмена глюкокортикоидной терапии;
  • тромбоз или эмболия вен надпочечников на фоне менингококковой, стрептококковой или другой септицемии (синдром Уотерхауса-Фридериксена);
  • обширные травматические повреждения, тяжелые стрессовые ситуации.

Пусковой механизм развития острой недостаточности коры надпочечников — не отвечающая возросшим потребностям концентрация глюкокортикоидов и минералокортикоидов в крови, сопровождающаяся срывом адаптации к стрессовой ситуации.

Дефицит минералокортикоидов сопровождается нарушением обмена электролитов — резкой потерей ионов натрия и хлоридов, что сопровождается дегидратацией и уменьшением объема циркулирующей крови. Одновременно уровень калия в клетке, межклеточной жидкости и сыворотке крови повышается.

Избыток калия в сердечной мышце вызывает ослабление сократительной функции миокарда, нарушение ритма, брадикардию.

Недостаток глюкокортикоидов вызывает диспептические расстройства — рвоту и частый жидкий стул, усугубляющие дегидратацию, а также ухудшение всасывания углеводов, что наряду со снижением глюконеогенеза сопровождается гипогликемией. На фоне дегидратации ухудшается почечный кровоток и снижается скорость клубочковой фильтрации.

В патогенезе острой недостаточности коры надпочечников участвуют сложные механизмы нарушений электролитного, углеводного и белкового обмена, сопровождающиеся нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, печени, желудочно-кишечного тракта и почек.

Симптомы

  • Начальные признаки: внезапная резкая слабость, головная боль, тошнота, снижение артериального давления.
  • Стадия развернутой клинической симптоматики: озноб, многократная рвота, боли в животе, может быть частый жидкий стул, быстро прогрессирующее падение артериального давления, гипотермия, холодный пот, бледность кожных покровов с признаками цианоза, глухость тонов сердца, слабый пульс на лучевой артерии или его отсутствие, спутанность и потеря сознания, возможны менингеальные проявления и эпилептиформные судороги, олигурия и анурия.
  • Прогностически неблагоприятным признаком является ДВС-синдром.

Клинические признаки развиваются и прогрессируют в течение нескольких часов и могут привести к летальному исходу, если больному не оказана неотложная помощь. Особенно быстро развивается и тяжело протекает острая недостаточность коры надпочечников у лиц, не имеющих болезни Аддисона, которые не адаптированы к особенностям метаболизма и электролитных отклонений, свойственных хронической недостаточности коры надпочечников.

Читайте также:  Анализы на гормоны перед курсом: какие сдать перед курсом гомона роста, стероидов

Диагностика

К диагностическим критериям острой недостаточности коры надпочечников относятся анамнестические сведения о приеме кортикостероидных препаратов, антикоагулянтов, наличие аутоиммунного заболевания, двусторонней адреналэктомии.

При объективном обследовании диагностическое значение имеют внезапное начало и быстрое развитие симптоматики, бледность и цианоз кожи и слизистых оболочек, гипотермия или выраженная гипертермия (если острая недостаточность коры надпочечников развивается на фоне септического состояния, инфекционного заболевания), артериальная гипотензия, коллапс, олигурия. При болезни Аддисона заметно усиливается пигментация кожных покровов.

К дополнительным диагностическим критериям следует отнести гипонатриемию и гипохлоремию, гиперкалиемию, гипогликемию и низкий уровень кортизола в крови. На ЭКГ отмечаются нарушение проводимости, высокий зубец Т, может быть брадикардия как следствие гиперкалиемии. Определенное диагностическое значение имеют повышение гематокрита в связи с дегидратацией и признаки метаболического ацидоза.

Дифференциальная диагностика в зависимости от ведущего клинического симптома проводится с «острым животом», пищевой интоксикацией, внутренним кровотечением.

  1. «Острый живот»
    • Общие признаки: внезапное начало, боли в животе, падение АД.
    • Отличие острой недостаточности коры надпочечников заключается в отсутствии ригидности мышц живота, гипонатриемии, гиперкалиемии, лейкопении без увеличения палочкоядерных элементов в формуле нейтрофилов крови.
  2. Пищевая интоксикация
    • Общие признаки: тошнота, рвота, жидкий стул, снижение АД, дегидратация.
    • Отличие заключается в отсутствии указания на употребление недоброкачественной пищи, нормальных показателях копрограммы и неэффективности бактерицидных и ферментных средств.
  3. Внутреннее кровотечение
    • Общие признаки: острое начало с выраженной общей слабостью, бледностью кожных покровов, резкое падение АД.
    • Отличием в этом случае будет отсутствие признаков анемии в общем анализе крови, низкий уровень натрия, гиперкалиемия и гипогликемия.

В случае развития острой недостаточности коры надпочечников при болезни Аддисона отдельно анализируется причина, вызвавшая аддисонический криз.

Лечение

При подозрении на острую недостаточность коры надпочечников показана немедленная госпитализация для проведения интенсивной патогенетической терапии, направленной на коррекцию гормональной недостаточности, электролитных нарушений, обезвоживания, артериальной гипотензии и гипогликемии. Лечение проводится в условиях отделения реанимации.

Недостаточность глюкокортикоидов и минералокортикоидов компенсируется внутривенным введением в первую очередь препаратов гидрокортизона.

Начальная доза гидрокортизона натрия сукцината (солу-кортеф) — 100-150 мг внутривенно струйно (может быть введена и на догоспитальном этапе).

Одновременно внутривенно капельно вводится 100 мг гидрокортизона натрия сукцината в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы со скоростью от 50 до 100 капель в 1 мин в течение 3-4 ч.

Суспензия гидрокортизона в дозе 50-75 мг вводится внутримышечно каждые 4-6 ч. В течение 1-х суток общая доза гидрокортизона может быть от 600 до 1000 мг в зависимости от особенностей клинического течения. Контролем для коррекции дозы гидрокортизона служат общее состояние, уровень и стабильность артериального давления, диуреза, уровни гликемии, калия и натрия в крови.

При нестабильном артериальном давлении дополнительно вводится ДОКСА по 1 мл (5 мг) 2-3 раза в течение 1-х суток под контролем уровня натрия и калия в крови.

Для устранения признаков обезвоживания внутривенно вводятся изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы в течение 1-х суток — до 3,5 л.

Введение глюкозы наряду с большими дозами гидрокортизона способствует купированию гипогликемии.

Если на фоне введения изотонического раствора натрия не повышается содержание натрия и хлоридов, дополнительно струимо вводится 10% раствор натрия хлорида в дозе 10-20 мл.

С целью стимуляции стероидогенеза в надпочечниках можно вводить внутривенно 5% раствор аскорбиновой кислоты (и капельницу добавляют 50 мл раствора).

Самые неблагоприятные для прогноза 1-е сутки надпочечниковой недостаточности.

На 2-е сутки продолжается интенсивная терапия внутривенным капельным введением гидрокортизона натрия сукцината по 100 мг в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия через 4—6 ч под контролем артериального давления. При систолическом артериальном давлении ниже 100 мл рт. ст. дополнительно назначается ДОКСА внутримышечно по 1мл (5 мг) 1-2 р/сут.

Общее количество инфузионной жидкости за 2-е сутки составляет 1,5—3 л под контролем диуреза и артериального давления.

В течение 3 суток при стабилизации гемодинамики и электролитного состава крови можно перейти на внутримышечное введение суспензии гидрокортизона в дозе 50-75 мг каждые 4-6 ч, а вместо ДОКСА назначить кортинеф или флоринеф в дозе 0,1— 0,2 мг/сут.

Одновременно необходимо рекомендовать обильное питье (минеральные хлоридно-натриевые воды, фруктовые соки, чай).

Затем в течение 4—5 дней продолжается введение гидрокортизона внутримышечно по 25—50 мг 2-4 раза в день под контролем артериального давления и содержания электролитов в крови.

Через 8—10 дней после начала интенсивной терапии можно перевести больного на прием преднизолона внутрь в дозе 15-20 мг/сут в сочетании с кортинефом в дозе 0,1 мг/сут.

После аддисонического криза у пациентов с хроническим гипокортицизмом адекватная доза стероидных гормонов подбирается заново, и, как правило, она увеличивается.

Профилактика

Для предупреждения острой недостаточности коры надпочечников при травмах, интеркуррентных заболеваниях, при подготовке к хирургическим вмешательствам необходимо увеличить суточную дозу глюкокортикоидов и минералокортикоидов в 2—3 раза, а если больной получал только глюкокортикоиды, добавить кортинеф в дозе 0,1 мг/сут. Во время хирургической операции в условиях обшей анестезии и во время родов вводятся внутривенно солу-кортеф (200мг) или внутримышечно гидрокортизона ацетат — 50 мг каждые 4 ч под контролем АД, уровня калия и кортизола в крови.

Следует помнить, что при длительной заместительной терапии глюкокортикоидами могут развиваться признаки передозировки: повышение артериального давления, резкая прибавка веса с отложением подкожно-жирового слоя в области живота, гипотрофия мышц конечностей, задержка жидкости, гипернатриемия, гипергликемия. Перечисленные признаки служат показанием для уменьшения дозы гормональных препаратов. Однако симптомы передозировки стероидных гормонов устраняются медленно, и течение 4—8 недель.

Часто причиной передозировки бывают длительный прием синтетических глюкокортикоидов, особенно дексаметазона. В связи с этим он не рекомендуется для заместительной терапии хронического гипокортицизма.

При лечении вторичной надпочечниковой недостаточности потребность в суточной дозе гормонов меньше и компенсация достигается приемом только глюкокортикоидов.

Если вторичный гипокортицизм сопровождается гипотиреозом — назначение тиреоидных гормонов рекомендуется только на фоне компенсации надпочечниковой недостаточности, так как тиреоидные гормоны ускоряют распад кортизола и их несвоевременное назначение может вызвать острую недостаточность коры надпочечников.

При сочетании гипокортицизма с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки больному назначаются минералокортикоиды. Если не достигается компенсация надпочечниковой недостаточности, дополнительно назначаются малые дозы глюкокортикоидов в сочетании с антацидными препаратами и анаболическими стероидами.

Если гипокортицизм сопровождается артериальной гипертензией, рекомендуется назначение глюкокортикоидов со слабой минералокортикоидной активностью (преднизолон).

При сочетании гипокортицизма и сахарного диабета рекомендуются минералокортикоиды, не активизирующие глюконеогенез.

Острая надпочечниковая недостаточность: диагностика, лечение

Гипоадреналовый криз, аддисонический криз или острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) — ургентный клинический синдром, обусловленный внезапным и/или значительным снижением функциональных резервов коры надпочечников.

Синдром Уотерхауса–Фридериксена — острая надпочечниковая недостаточность,  развившаяся в результате двустороннего геморрагического инфаркта надпочечников на фоне септических состояний.

Коды МКБ-10

Е27.2. Аддисонический криз.

А39.1. Синдром Уотерхауса–Фридериксена.

Этиология

Чаще всего ОНН развивается у больных с уже имеющейся первичной или вторичной патологией надпочечников. Как правило, речь идет о декомпенсации первичной (реже вторичной) ХНН.

  • Нередко острая надпочечниковая недостаточность — проявление тяжелого синдрома отмены глюкокортикоидов.
  • Первично-острая надпочечниковая недостаточность (острейшая), то есть острая надпочечниковая недостаточность, развившаяся при отсутствии каких-либо предшествующих заболеваний надпочечников, — чаще всего результат двустороннего кровоизлияния в надпочечники (геморрагического инфаркта) и связана, как правило, с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
  • Причины ОНН
  • декомпенсация различных форм ХНН (см. «Первичная надпочечниковая недостаточность»);
  • декомпенсация ВДКН;
  • синдром отмены глюкокортикоидов;
  • первично-острая (острейшая) НН:
  1. ✧ двустороннее кровоизлияние в надпочечники (на фоне синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания):
  2. – синдром Уотерхауса–Фридериксена;
  3. – коагулопатии (гемофилия, массивная гепаринотерапия);
  4. – васкулиты (болезнь Шенлейна–Геноха, СКВ, узелковый периартериит);
  5. – антифосфолипидный синдром;
  6. – большие хирургические операции;
  7. – травмы;
  8. – массивные ожоги;
  9. – асфиксия и родовая травма;
  10. – интоксикации;
  11. – адреналэктомия;
  • острая гипофизарная недостаточность.

Синдром Уотерхауса–Фридериксена

Синдром Уотерхауса–Фридериксена (молниеносная пурпура, или purpura fulminalis) — редкая, но хорошо известная причина ОНН.

Под этим термином понимают ОНН, развившуюся в результате двустороннего геморрагического инфаркта надпочечников на фоне септических состояний.

Классическое описание данного синдрома приводится при менингококцемии, но он может развиваться и при любом другом виде сепсиса: стрептококковом, пневмококковом, вызванном синегнойной палочкой.

Патогенез

В основе патогенеза любой формы НН лежит неадекватная секреция гормонов коры надпочечников, в первую очередь кортизола и альдостерона, дефицит которых приводит к потере натрия, задержке калия, гиповолемии и целому комплексу гемодинамических и желудочно-кишечных расстройств.

Выпадение секреции катехоламинов, как правило, не играет существенной роли, поскольку, помимо мозгового слоя надпочечников, за их секрецию отвечает экстраренальная хромаффинная ткань и симпатические ганглии.

Вторичная острая надпочечниковая недостаточность отличается одним оснвным моментом — сохранение выработки альдостерона, секреция которого практически не зависит от АКТГ. У таких пациентов менее выражены электролитные нарушения и дегидратация.

Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется критическим снижением (или полным прекращением) секреции глюкокортикоидных гормонов.

Доминирующая роль при развитии ОНН принадлежит дефициту минералокортикоидов, ведущее проявление которого — критическая циркуляторная недостаточность.

Гиповолемический шок обусловлен, в первую очередь, гипонатриемией и снижением объема циркулирующей крови.

А повышение уровня простагландинов (простациклина) и снижение чувствительности к действию норадреналина и ангиотензина II усугубляет сосудистый коллапс.

Патогенез ОНН на фоне отмены глюкокортикоидов близок к острой гипофизарной недостаточности. В первом случае адекватного выброса АКТГ не происходит из-за длительного подавления его секреции препаратами глюкокортикоидов, а во втором — вследствие органического поражения гипофиза.

Геморрагический инфаркт надпочечников в большинстве случаев связан с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На фоне бактериемии и высокого уровня бактериальных эндотоксинов (синдрома Уотерхауса–Фридериксена) происходят массивный выброс цитокинов и гиперпродукция медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов).

Это оказывает прямое повреждающее действие на эндотелий сосудов, а также способствует генерализованному образованию внутрисосудистых тромбов (синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания) с формированием геморрагических изменений на коже (пурпуры) и во внутренних органах, в том числе в надпочечниках. В основе сосудистой патологии при антифосфолипидном синдроме лежит невоспалительная тромботическая васкулопатия, затрагивающая сосуды любого калибра — от капилляров до аорты. Двусторонний тромбоз надпочечниковых вен также приводит к ОНН.

Читайте также:  Гормональный рак простаты: лечение с уколами и препаратами, последствия, терапия при рецидиве, после удаления

Клиническая картина

Варианты течения ОНН:

  • сердечно-сосудистая форма, при которой доминируют явления острой недостаточности кровообращения;
  • желудочно-кишечная (псевдоперитонеальная) по симптоматике практически не отличается от состояния острого живота;
  • нервно-психическая (менингоэнцефалическая) характеризуется головной болью, менингеальными симптомами.

В чистом виде эти варианты, как правило, не встречаются, всегда бывает их сочетание. Помимо этого может наблюдаться симптоматика заболевания, осложнившегося развитием ОНН: травматическая или ожоговая болезнь, лихорадочное состояние при менингококцемии и т.п.

Время течения аддисонического криза может быть различным — от нескольких часов до нескольких дней.

Диагностика

Анамнез

Необходимо выяснить у больного заболевания надпочечников или гипофиза — ХНН, ВДКН, проведение адреналэктомии по поводу опухолей надпочечников или АКТГ-зависимого синдрома Кушинга, операций на гипофизе, состояния после протонотерапии, лечения в прошлом ингибиторами стероидогенеза (митотаном, хлодитаном).

При декомпенсации ХНН симптомы, как правило, развиваются медленно, в течение нескольких дней или недель. Характерны постепенное усиление пигментации кожных покровов, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, учащающаяся рвота, боли в животе. Впоследствии присоединяются и нарастают адинамия, выраженная депрессия, расстройства сознания (вплоть до комы).

Основную сложность представляют острейшие формы ОНН. Клинические симптомы развиваются внезапно (нередко молниеносно), иногда без каких-либо продромальных явлений, позволяющих заподозрить НН.

В первую очередь это характерно для геморрагического инфаркта надпочечников, реже — для тяжелого синдрома отмены глюкокортикоидов. Описана молниеносная форма болезни Аддисона.

Исключительно редко подобным образом манифестирует вторичная (гипофизарная) НН.

Физикальное обследование

Состояние больных обычно тяжелое.

Отмечают бледность кожного покрова, акроцианоз, холодные конечности, выраженную гипотонию вплоть до коллапса, тахикардию, нитевидный пульс, анурию, постоянную тошноту, часто неукротимую рвоту, иногда с примесью крови, диарею, метеоризм. Могут наблюдаться головные боли, менингеальные симптомы, очаговая неврологическая симптоматика, судороги, заторможенность, бред, ступор.

Также при осмотре можно обнаружить звездчатую геморрагическую сыпь, если причиной ОНН явилась менингококцемия, или петехиальную сыпь при передозировке антикоагулянтов, травматическую или ожоговую болезнь и т.п.

Лихорадка нехарактерна, может встречаться только при сопутствующей инфекции или выраженной дегидратации.

Лабораторные исследования

  • Диагностика ОНН основана, в первую очередь, на клинических проявлениях и данных нарушения электролитного баланса, в меньшей степени — на данных гормональных методов.
  • ✧ эозинофилия;
  • ✧ относительный лимфоцитоз;
  • ✧ лейкопения (при сопутствующей инфекции — лейкоцитоз и повышение СОЭ);
  • ✧ высокий гематокрит.
  • ✧ гиперурикемия.
  • Биохимический анализ крови:
  1. ✧ гипонатриемия;
  2. ✧ гиперкалиемия;
  3. ✧ соотношение Na/K менее 30;
  4. ✧ гипогликемия.
  • Показатель кислотно-щелочного баланса:

✧ метаболический ацидоз.

Непосредственно перед введением глюкокортикоидов необходимо взять кровь для определения содержания кортизола, ренина и АКТГ. Результаты оценивают ретроспективно.

  • Диагностические мероприятия, направленные на выявление причин острой надпочечниковой недостаточности
  • Может потребоваться посев крови (при септических состояниях), коагулограмма.
  • Гормональные исследования:
  • концентрация кортизола в крови обычно снижена, но может находиться в пределах нормы (уровень кортизола >700 нмоль/л исключает НН у пациентов с сепсисом или

тяжелыми травмами);

  • повышенное содержание ренина плазмы;
  • содержание АКТГ зависит от генеза ОНН: при первичной

Уровень АКТГ, как правило, высокий (>150 пг/мл), при вторичной НН — низкий или нормальный.

Диагностические мероприятия, направленные на выявление причины ОНН:

  • могут потребоваться посев крови (при септических состояниях), коагулограмма.

Инструментальные исследования

  • ЭКГ — изменения, обусловленные гиперкалиемией: высокий, заостренный зубец Т при нормальном или укороченном сегменте QT, удлинение интервала P–Q и расширение зубца P.
  • Рентгенография — для исключения очагово-инфильтративных изменений в легких, диагностики переломов.
  • УЗИ брюшной полости — для поиска очага инфекции.
  • КТ или МРТ головного мозга, грудной клетки, брюшной полости — при травматической болезни, поиске очага инфекции.

Дифференциальная диагностика

Необходимо дифференцировать аддисонический криз от острой недостаточности кровообращения другого генеза (например, на фоне инфаркта миокарда). Кроме того, ОНН имеет сходство с картиной острого живота с симптомами, характерными для острого аппендицита, панкреатита, холецистита, прободной язвы, кишечной непроходимости.

Даже при подозрении на диагноз острая надпочечниковая недостаточность, не опасаясь гипердиагностики, необходимо сразу же приступать к соответствующим лечебным мероприятиям. Явления прогрессирующего сосудистого коллапса неясного генеза сами по себе практически во всех случаях требуют назначения глюкокортикоидов.

Неотложные мероприятия

Острая надпочечниковая недостаточность — абсолютное показание к госпитализации. Лечение проводят в специализированном ОРИТ. В начале лечения, особенно если пациент находится в бессознательном состоянии, необходимо установить мочевой катетер и желудочный зонд.

Регидратация

Не дожидаясь результатов гормональных исследований, как можно раньше начинают внутривенное введение 2–3 л 0,9% раствора натрия хлорида.

Скорость инфузии должна составлять 500 мл/ч (при коллаптоидном состоянии — струйно). В дальнейшем к изотоническому раствору натрия хлорида добавляют 5–10% раствор глюкозы. За первые сутки вводят не менее 4 л жидкости.

Введение калийсодержащих, гипотонических растворов и диуретиков противопоказано.

При многократной рвоте рекомендуют внутривенное введение 10–20 мл 10% раствора хлорида натрия в начале лечения и повторное введение при выраженной гипотонии. Кроме изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, при необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл, плазму крови.

Заместительная глюкокортикоидная терапия

Препарат выбора — гидрокортизон. В больших дозах он обеспечивает как глюко-, так и минералокортикоидный эффект.

Гидрокортизона гемисукцинат (солу-кортеф) вводят как внутривенно, так и внутримышечно. Суспензию гидрокортизона ацетата необходимо вводить только внутримышечно. Гидрокортизонаацетат действует несколько более длительно, чем гемисукцинат.

Одномоментно гидрокортизон вводят внутривенно струйно в дозе 100 мг. Далее в течение первых суток вводят 100 мг препарата внутривенно или внутримышечно каждые 6–8 ч. В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет 400–600 мг, реже (в тяжелых случаях) — 800–1000 мг, иногда и больше.

При отсутствии гидрокортизона возможно внутривенное введение 4–8 мг дексаметазона с последующим переходом на терапию гидрокортизоном.

Внутривенное введение гидрокортизона продолжают до выведения больного из коллапса и повышения систолического АД более 100 мм рт.ст. На 2-е–3-и сутки, когда состояние больного стабилизируется, дозу гидрокортизона постепенно снижают до 150–200 мг/сут, далее продолжают его внутримышечное введение 4–6 раз в сутки в дозе 50–75 мг.

Когда доза гидрокортизона станет менее 100 мг/сут, к терапии добавляют флудрокортизон (кортинефф) в дозе 0,1 мг/сут. При суточной дозе гидрокортизона более 100 мг нет необходимости в назначении минералокортикоидов.

Обычно для достижения поддерживающей дозы гидрокортизона необходимо до пяти дней.

Лечение гормональными препаратами нужно проводить в адекватных количествах под контролем содержания натрия, калия и сахара в крови, а также АД.

Недостаточная эффективность лечения аддисонического криза может быть связана с малой дозой гормональных препаратов или растворов солей, быстрым снижением дозировки препаратов.

Антибиотикотерапия

При лихорадке (за исключением возникшей на фоне выраженной дегидратации) антибиотики следует назначать даже при отсутствии явного очага инфекции.

Симптоматическая терапия

При невозможности стабилизировать гемодинамику одними глюкокортикоидами показано дополнительное введение катехоламинов и аналептиков.

Дальнейшее ведение

После стабилизации состояния пациента и снижения суточной дозы гидрокортизона менее 100 мг/сут пациента переводят на постоянную заместительную терапию таблетированными препаратами гидрокортизона.

Профилактика

Основные профилактические направления:

  • ранняя диагностика и правильное ведение пациентов с ХНН;
  • обучение больных с ХНН правилам изменения дозы препаратов заместительной терапии при интеркуррентных заболеваниях, травмах и других стрессовых ситуациях;
  • превентивное назначение глюкокортикоидов в ситуациях высокого риска (например, экстракция зуба у больного с тяжелым тиреотоксикозом, стрессы или оперативные вмешательства у лиц, получавших глюкокортикоиды по поводу неэндокринных заболеваний, и т.п.);
  • своевременные диагностика и лечение заболеваний, приводящих к развитию ОНН.

Сами пациенты, а также врачи различных специальностей (в первую очередь хирурги, акушеры-гинекологи и анестезиологи) должны быть обучены правилам увеличения доз глюкокортикоидов при возникновении сопутствующих заболеваний у пациентов с ХНН.

При легких простудных заболеваниях, не сопровождающихся лихорадкой, или аналогичных по тяжести состояниях доза принимаемых пациентом глюкокортикоидов должна быть увеличена в 2–3 раза. При малых и кратковременных вмешательствах (ЭГДС, экстракция зуба) показано однократное внутримышечное введение 50 мг гидрокортизона за 15–30 мин до манипуляции.

При тяжелых соматических заболеваниях (гриппе, пневмонии) рекомендуют переход на внутримышечные инъекции 150–200 мг гидрокортизона в сутки.

При родах и операциях

При объемных вмешательствах и родах рекомендуют следующую схему ведения пациента: перед операцией (началом родовой деятельности) внутримышечно вводят 75–100 мг гидрокортизона, во время операции (родов) — внутривенно капельно 100–300 мг гидрокортизона гемисукцината в 5–10% растворе глюкозы (в зависимости от длительности вмешательства). При гладком течении послеоперационного периода в первые три дня внутримышечно вводят 100–150 мг гидрокортизона в сутки, затем 3–5 дней — 75–100 мг/сут, после чего пациента переводят на таблетированные препараты по обычной схеме.

Ранее лечившиеся глюкокортикоидами

Особую группу больных, потенциально подверженных ОНН, составляют пациенты, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний. На фоне длительного (>1,5 мес) приема глюкокортикоидных препаратов (15 мг преднизолона или его эквивалента) снижается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Синдром отмены, протекающий как ОНН, возникает у больных при быстром уменьшении дозы гормонов, поэтому отмену глюкокортикоидов необходимо производить постепенно.

Если дозировка превышала 15 мг преднизолона (или его эквивалента), то можно снизить дозу достаточно быстро (на 2,5–5,0 мг преднизолона каждые 2–3 дня) до 15 мг, затем отмену производить более медленно, на 1/4 таблетки преднизолона (или его эквивалента) каждые 7–10 дней.

После полной отмены глюкокортикоидов в течение года у таких больных при операционном, инфекционном или другом стрессе возможно развитие несостоятельности функции коры надпочечников, требующее медикаментозной коррекции.

Ссылка на основную публикацию