Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

Гормоны и пептиды, регулирующие обмен кальция и метаболизм костной ткани

Главными регуляторами кальциевого обмена являются паратиреоидный гормон (ПТГ) и витамин D. Кальцитонин и ПТГ-подобный пептид играют важную роль преимущественно во внутриутробном периоде.

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

ПТГ представляет собой одноцепочечный пептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (молекулярная масса 9500 Да), но его биологическая активность сосредоточена в первых 34 остатках.

В паращитовидных железах синтезируются препроПТГ (115 аминокислотных остатков) и проПТГ (90 остатков). ПрепроПТГ превращается в проПТГ, а последний — в ПТГ (1-84), который является главным секреторным продуктом этих желез.

В печени и почках ПТГ быстро распадается на:

  • С-концевой;
  • центральный;
  • N-концевой фрагменты.

Существуют соответствующие методы определения этих фрагментов в сыворотке крови. Хотя количество биологически активного N-концевого (1-34) фрагмента в крови очень мало, именно его определение позволяет наиболее точно судить по острых сдвигах в секреции околощитовидных желез.

Биологически инертные С-концевой и центральный фрагменты гормона исчезают из крови гораздо медленнее, и на их долю приходится 80% иммунореактивного ПТГ, определяемого в плазме. Содержание С-концевого фрагмента в 50-500 раз выше уровня активного гормона, и определение этого фрагмента способствует диагностике гиперпаратиреоза.

Однако С-концевой фрагмент фильтруется в почках, и поэтому его уровень возрастает и при вторичном гиперпаратиреозе (при поражении почек). Обнаружить низкую концентрацию ПТГ, характерную для гипопаратиреоза, позволяют лишь наиболее чувствительные радиоиммунные методы.

Во время операции уровень ПТГ определяют чувствительным иммунохемилюминисцентным методом, который позволяет получать необходимую информацию уже через 15 мин.

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

Снижение уровня кальция в сыворотке крови воспринимается кальциевым рецептором и приводит к повышению секреции ПТГ.

ПТГ стимулирует активность 1а-гидроксилазы в почках, увеличивая тем самым образование 1,25(OH)2D3, который индуцирует синтез кальцийсвязывающего белка (кальбиндин-D) в слизистой оболочке кишечника, приводя к усилению всасывания кальция.

Одновременно ПТГ в присутствии 1,25(OH)2D3 прямо усиливает резорбцию костей, мобилизуя из них кальций. В костной ткани и почках ПТГ связывается со специфическими рецепторами на мембране клеток-мишеней, что приводит к активации сигнального пути через сопряженную с G-белком аденилатциклазную систему.

Регуляция секреции ПТГ и реабсорбции кальция в почечных канальцах при изменении концентрации этого иона в сыворотке крови осуществляется через кальциевый рецептор. Ген кальциевого рецептора расположен на хромосоме 3ql3.3-ql3.21.

Он кодирует белок клеточной поверхности, состоящий из 1078 аминокислотных остатков, который экспрессируется в паращитовидных железах и почках и принадлежит к семейству рецепторов, сопряженных с G-белком. При нормальном функционировании этого рецептора гипокальциемия усиливает секрецию ПТГ, а гиперкальциемия тормозит ее.

Снижение функции кальциевого рецептора вследствие соответствующих мутаций его гена повышает порог активации рецептора, что приводит к гиперкальциемии и к таким состояниям, как семейная гипокальциурическая гиперкальциемия и тяжелый неонатальный гиперпаратиреоз.

Напротив, мутации, повышающие функцию рецептора, сопровождаются угнетением секреции ПТГ в условиях гипокальциемии, что лежит в основе синдрома семейной гипокальциемии с гиперкальциурией.

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

ПТГ-подобный пептид гомологичен ПТГ только на N-концевом участке Г 13, на котором 8 аминокислотных остатков идентичны остаткам в молекуле ПТГ. Ген этого пептида расположен на коротком плече хромосомы 12, а ген ПТГ находится на коротком плече хромосомы 11.

ПТГ-подобный пептид и ПТГ взаимодействуют с одними и теми же рецепторами на мембране клеток почек и костей, увеличивая уровень цАКтФ в моче и образование 1,25(OH)2D3 в почках. Этот пептид вырабатывается практически всеми клетками организма, включая все клетки эмбриона на определенной стадии его развития. Он необходим для нормального развития плода.

Инактивирующие мутации гена общего рецептора ПТГ и ПТГ-подобного пептида приводят к смертельному заболеванию, так называемой хондродисплазии, при которой резко ускорено созревание костей, в результате чего ребенок рождается с укороченными конечностями.

ПТГ-подобный пептид играет, по-видимому, роль пара- или аутокринного фактора, поскольку его уровень в сыворотке крови (за исключением некоторых клинических ситуаций) крайне низок. В крови пуповины его содержание в 3 раза выше, чем в сыворотке взрослого человека.

Он секретируется паращитовидными железами плода и, по всей вероятности, служит основным фактором, стимулирующим транспорт кальция через плаценту и созревание скелета во внутриутробном периоде. Последнее требует не менее 30 г кальция. Ко II триместру беременности всасывание кальция у матери возрастает со 150 до 400 мг/сут.

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

Уровень ПТГ-подобного пептида в сыворотке крови увеличивается в период лактации и при доброкачественной гипертрофии молочных желез. Его содержание в грудном и пастеризованном коровьем молоке в 10 000 раз выше, чем в нормальной плазме. Синдром паранеопластической гиперкальциемии в большинстве случаев обусловлен повышением концентрации ПТГ-подобного пептида.

Кальцитонин представляет собой полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков. Его ген расположен в тесной близости к гену ПТГ. Этот ген кодирует три пептида:

  • кальцитонин;
  • катакальцин (21-членный С-концевой пептид кальцитонина);
  • кальцитониноподобный пептид.

Кальцитонин и катакальцин секретируются одновременно парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы в эквимолярных количествах.

Роль кальцитонина у детей и взрослых, по-видимому, незначительна, поскольку даже очень высокий его уровень, наблюдаемый при медуллярном раке щитовидной железы (исходящем из С-клеток), не вызывает гипокальциемии.

У плодов, однако, концентрация кальцитонина в крови довольно высока и этот гормон ускоряет обмен костной ткани и рост скелета. Причиной высокого уровня кальцитонина у плода служит, вероятно, повышенная концентрация кальция в этом периоде развития.

У старших детей и взрослых содержание кальцитонина снижается. У новорожденных и детей с врожденным гипотиреозом (и, предположительно, недостаточностью С-клеток) концентрация этого гормона в сыворотке крови ниже нормы.

Кальцитонин действует независимо от ПТГ или 1,25(OH)2D3. Его основной биологический эффект заключается в торможении резорбции костей за счет снижения числа и активности остеокластов.

Это служит основанием для его применения при болезни Педжета. Кальцитонин синтезируется не только в щитовидной железе, но и в ЖКТ, поджелудочной железе, головном мозге и гипофизе.

Считается, что в этих тканях он играется роль нейромедиатора, оказывая местное ингибирующее действие на функцию клеток.

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

В первые 12-72 ч после рождения у детей часто развивается гипокальциемия. Это особенно характерно для недоношенных детей, детей, перенесших асфиксию в родах, и для детей, матери которых страдают сахарным диабетом (ранняя неонатальная гипокальциемия).

На 2-3-й день жизни, и в течение 1-й недели на уровень кальция в сыворотке крови влияет также характер питания ребенка (поздняя неонатальная гипокальциемия).

Роль паращитовидных желез в развитии этих состояний остается неясной, хотя неонатальную гипокальциемию нередко объясняют функциональной незрелостью соответствующих желез. Б первые 8 нед.

жизни у некоторых детей развивается транзиторная идиопатическая гипокальциемия, при которой содержание ПТГ в сыворотке крови значительно ниже, чем в норме. Возможно, что функциональная незрелость паращитовидных желез связана с задержкой созревания ферментов, превращающих предшественники ПТГ в биологически активный гормон, хотя не исключены и другие причины.

  • Аплазия или гипоплазия паращитовидных желез.

Часто наблюдается при Ди Джорджи/велокардиофациальном синдроме. Частота этого синдрома среди новорожденных составляет 1:4000. В 90% случаев находят делецию участка q11.2 хромосомы 22. Около 25% больных наследуют хромосомный дефект от одного из родителей.

Неонатальная гипокальциемия обнаруживается у 60% больных с таким дефектом, но у большинства она имеет транзиторный характер, хотя может рецидивировать или возникать позднее.

Часто имеют место сопутствующие аномалии третьего и четвертого глоточных карманов, включающие:

  • дефекты формирования межжелудочковой перегородки сердца (25% таких больных);
  • нёбно-глоточную недостаточность (32%);
  • расщелину нёба (9 %);
  • почечные аномалии (35 %);
  • аплазию тимуса с тяжелым иммунодефицитом (1%).

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

Этот синдром наблюдается и в некоторых случаях делеции участка р13 хромосомы 10, а также у детей, матери которых страдают сахарным диабетом или на ранних стадиях беременности лечились от угревой сыпи препаратами ретиноевой кислоты.

  • Гипопаратиреоз Х-сцепленный рецессивный.

Описаны случаи семейного гипопаратиреоза с различным способом наследования.

В двух больших семьях из Северной Америки это заболевание было связано с рецессивным наследованием дефекта Х-сцепленного гена, расположенного на участке q26-q2V Х-хромосомы. В этих семьях у детей в возрасте от 2 нед. до 6 мес.

возникали характерные судороги без повышения температуры тела. В одном случае у мальчика с таким заболеванием тщательное обследование обнаружило отсутствие паращитовидных желез.

  • Гипопаратиреоз аутосомно-рецессивный с признаками дизморфии.

На Среднем Востоке наблюдалось несколько десятков случаев этого синдрома у детей. Почти во всех из них родители больных состояли в близкородственных браках. Выраженная гипокальциемия регистрировалась уже в ранние сроки после рождения. Признаки дизморфии включали микроцефалию, запавшие глаза, клювовидный нос, микрогнатию и крупные свисающие уши.

Отмечалась резкая внутриутробная и постнатальная задержка роста, а также умственная отсталость. Во всех этих случаях предположительно имел место дефект гена, расположенного на хромосоме lq42-43. Впоследствии была описана и аутосомно-рецессивная форма гипопаратиреоиза при аутоиммунном полигландулярном синдроме типа I.

В отдельных случаях аутосомно-рецессивное наследование изолированного гипопаратиреоза было связано с мутациями гена РТН.

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

  • Синдром гипопаратиреоза, нейросенсорной глухоты и почечных аномалий.

В основе этого синдрома лежат мутации гена GATA3, который кодирует белок, необходимый для формирования паращитовидных желез, системы слуха и почек. Ген GATA3 расположен на хромосоме 10р14 и не перекрывается с участком 10р13, дефект которого характерен для синдрома Ди Джорджи.

  • Гипопаратиреоз при гиперпаратиреозе у матери.

Гипокальциемия у новорожденных в таких случаях транзиторна. По-видимому, она обусловлена угнетением функции паращитовидных желез плода под действием высокой концентрации кальция в сыворотке крови матери.

Тетания обычно развивается в первые 3 недели жизни (при грудном вскармливании — позднее) и сохраняется в течение недель или месяцев. Если причина гипокальциемии у ребенка неизвестна, необходимо определять уровень кальция, фосфора и ПТГ в сыворотке крови матери.

Читайте также:  Тиреоидит у детей: причины появления аутоиммунного, хашимото, хронического, симптомы, диагностика, лечение

Гиперпаратиреоз у матери чаще всего протекает бессимптомно и обусловлен, обычно, аденомой одной из паращитовидных желез.

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

  • Гипопаратиреоз аутосомно-доминантный.

При этом заболевании имеется активирующая мутация гена кальциевого рецептора, приводящая к снижению его порога возбудимости. В результате секреция ПТГ тормозится даже в условиях гипокальциемии. У больных развивается гиперкальциурия. Гипокальциемия обычно выражена слабо  за исключением больных детского возраста, не требует лечения.

  • Гипопаратиреоз в сочетании с митохондриальной патологией.

Гипопаратиреоз развивается при мутациях мтДНК, характерных для синдрома Кирнса-Сейра, а также при мутациях гена митохондриального трехфункционального белка. Митохондриальную патологию следует предполагать в случаях необъяснимого сочетания офтальмоплегии, нейросенсорной глухоты, нарушений сердечной проводимости и тетании.

Чем опасен гипотиреоз у детей?

Гипотиреоз у детей – это заболевание эндокринной системы, при котором наблюдается недостаток выработки тиреоидных гормонов ЩЖ или их неэффективность на клеточном уровне.

Данная патология может нанести серьезный вред даже взрослому человеку, не говоря уже о детях. Гипотиреоз у грудного ребенка не имеет ярко выраженных симптомов, поэтому без профилактической диагностики определить наличие заболевание довольно трудно.

Тем не менее, без этого невозможно поставить диагноз и вовремя начать лечение.

Гипотиреоз у детей: особенность заболевания

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

Гипотиреоз щитовидной железы у детей – патологическое состояние, при котором наблюдается недостаточность тиреоидных гормонов, код по МКБ-10 – Е.03.

Если первые несколько недель на плод в утробе матери воздействуют тиреоидные гормоны , то после 12 недели у ребенка начинает работать собственная щитовидная железа. Именно она и продуцирует необходимые активные вещества для правильного развития малыша. В это время клетки могут активно захватывать и накапливать йод, обеспечивать нормальное функционирование плода.

Тиреоидные гормоны отвечают за несколько важных процессов:

  • дифференцировка костной ткани;
  • формирование и правильная работа дыхательной, кровеносной и иммунной системы;
  • созревание полушарий мозга.

Недостаток выработки тиреоидных гормонов наносит ребенку гораздо более серьезный вред, нежели взрослому человеку. Чем меньше возраст малыша, тем негативнее последствия. Например, замедляется развитие и нарушаются все обменные процессы организма.

В свою очередь, гипотиреоз у детей бывает врожденным и приобретённым. Первый вид развивается из-за генетических аномалий и передается по наследству. Второй проявляется в более зрелом возрасте и часто это случается из-за воспалений, операций, травм щитовидной железы, болезни Хашимото.

Заболевание делится на следующие категории:

  • Первичный гипотиреоз у ребенка. Возникает из-за болезней щитовидной железы, например, пороков развития органа, дистопии или аплазии. Среди факторов риска – внутриутробные инфекции или наличие тиреодита у матери.
  • Вторичный и третичный гипотиреоз. В этом случае речь идет о врожденной аномалии гипофиза или гипоталамуса, генетическом дефекте функционирования щитовидной железы.

Признаки и проявления патологии

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

Симптомы гипотиреоза у детей в первые годы жизни почти незаметны, но со временем могут появляться следующие признаки:

  • отечность лица и конечностей;
  • вялость и апатичность;
  • сонливость;
  • мышечная слабость;
  • непропорциональное развитие тела и задержки в развитии;
  • хрипота голоса.

Хотя проявления гипотиреоза у ребенка до года также могут присутствовать, например:

  • большой вес;
  • плохой аппетит;
  • посинение губ при кормлении;
  • проблемы с пищеварением;
  • проблемы с теплообменом;
  • отставание в развитии, как физическом, так и умственном;
  • длительное заживление пуповины;
  • длительная желтуха.
  • Если у малыша присутствует хотя бы один из данных признаков, необходимо немедленно проводить диагностику и начинать лечение.
  • Именно отсутствие явных симптомов заболевания говорит о наличии субклинического гипотиреоза, который можно определить только при помощи специальных тестов.

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

Причины развития гипотиреоза у детей

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

  1. В большинстве случаев причиной появления гипотиреоза у детей выступает нарушение концентрации тиреотропного гормона.
  2. Болезнь может появиться еще на четвертой недели беременности и часто носит наследственный характер.
  3. Среди прочих причин развития недуга:
  • повреждение гипофиза или щитовидной железы;
  • онкология;
  • генетические аномалии;
  • негативная окружающая среда;
  • болезни щитовидной, возникшие железы во время беременности;
  • перенесенные женщиной инфекции во время вынашивания ребенка.

Многие недооценивают опасность данного недуга. Но тело человека развивается вплоть до 20 лет, в это время формируются органы и системы, и все это происходмт с помощью гормонов щитовидной железы.

Нарушение концентрации ТТГ, Т4 и Т3 приводит к тому, что физическая и умственная составляющие развиваются с задержкой, неправильно. Вследствие чего, могут проявиться следующие осложнения:

  • бесплодие;
  • ранние инсульты, инфаркты;
  • отложение холестерина на стенках сосудов и атеросклероз;
  • дисфункция почек и печени;
  • нарушения в опорно-двигательном аппарате, сердечно-сосудистой и дыхательной системе;
  • ожирение.

Чтобы подобного не происходило, необходимо начинать лечение с первых месяцев жизни ребенка и четко следовать всем рекомендациям врача. Например, постоянно принимать синтетический аналог гормонов (Л-тироксин), витамины, заниматься лечебной физкультурой, следить за рационом, посещать профилактические осмотры по установленному графику.

К сожалению, полностью предотвратить развитие болезни невозможно, особенно, если от гипотиреоза страдает кто-то из родителей малыша. Но недуг можно контролировать и поддерживать нормальное состояние здоровье, что никак не скажется на уровне жизни.

Гипотиреоз у детей встречается довольно редко, но может нанести серьезный вред жизни и общему состоянию малыша.

Именно поэтому будущие мамочки должны внимательно следить за своим здоровьем, своевременно проходить осмотры, следовать рекомендациям врача и тщательно проверять ребенка после рождения.

Ведь первые симптомы могут проявиться не сразу, а болезнь в это время будет негативно сказываться на развитии ребенка.

Только своевременная диагностика и медикаментозная терапия помогут избежать осложнений, гарантируя полноценную и счастливую жизнь!

Поделиться ссылкой:

Гиперпаратиреоз у детей: причины, симптомы, лечение, питание

Гиперпаратиреоз – патологическое состояние околощитовидных желез, связанное с нарушением их работы и выработкой чрезмерного количества паратгормона.

Это приводит к выходу кальция из ткани костей, увеличению концентрации его в крови и накоплению в других органах, обычно в почках. Гиперпаратиреоз чаще встречается у взрослых, у детей патология наблюдается значительно реже.

Согласно медицинской статистике, в семьях, где есть больные гиперпаратиреозом, в 30 % случаях заболевание проявляется и у детей.

Причины развития заболевания

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

Паращитовидные железы расположены по задней поверхности щитовидной железы. Повышенное их функционирование приводит к избытку в крови паратгормона и накоплению его во внутренних органах.

Повышение функции паращитовидных желез, наблюдающееся в детском возрасте, может иметь разнообразные причины:

  • идиопатическая гиперплазия (увеличение размера и функции желез по неустановленной причине);
  • рахит;
  • аденома щитовидной железы;
  • хроническое расстройство процессов переваривания и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике;
  • саркоидоз;
  • повышение концентрации фосфатов крови при хронических заболеваниях почек (гиперфосфатемия);
  • туберкулез;
  • гипервитаминоз D;
  • синдром Вильямса;
  • некроз подкожной жировой клетчатки у новорожденных;
  • онкологические заболевания (лейкоз, нейробластома, дисгерминома и др.);
  • генетическая предрасположенность (семейный доброкачественный гиперпаратиреоз) и др.

Спровоцировать развитие гиперпаратиреоза у детей могут:

  • бесконтрольный прием гормональных препаратов и антибиотиков;
  • неблагоприятная экология;
  • употребление в пищу канцерогенных продуктов и др.

Симптомы

Клиническая картина гиперпаратиреоза у детей аналогична симптоматике взрослых. Признаки заболевания:

  • раздражительность;
  • сонливость;
  • слабость;
  • недомогание;
  • проблемы с набором веса;
  • мышечная слабость;
  • тошнота и рвота;
  • запоры;
  • лихорадка;
  • психические расстройства;
  • задержка физического развития и др.

По причине того, что кальций выводится в кровь в избыточном количестве, он откладывается в паренхиме почек; это приводит к развитию гематурии и почечных колик. Вымывание кальция сопровождается патологическим изменением структуры костной ткани.

Отмечается расшатывание зубов или их позднее прорезывание. Дети жалуются на появление болей в спине, животе и конечностях. У больных гиперпаратиреозом может наблюдаться вальгусная деформация коленных суставов, компрессионные переломы позвонков, нарушения походки и др. Длительная гиперкальциемия приводит к появлению судорог, умственной отсталости и слепоте.

Диагностика

Вторичный гиперпаратиреоз чаще всего обнаруживают случайно. Первичную патологию диагностируют при помощи следующих исследований:

  • анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • биопсия и гистологическое исследование костной ткани;
  • денситометрия (определение плотности костей);
  • МРТ и КТ головы и шеи;
  • УЗИ щитовидной железы вместе с паращитовидными и др.

Как лечить

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболеваниеЧтобы скорректировать химические показатели крови, ребенку проводят форсированный диурез.

Лечение гиперпаратиреоза у детей комплексное. В зависимости от состояния ребенка и стадии развития заболевания применяют один или несколько методов терапии:

  1. В первую очередь больному проводят форсированный диурез для корректировки химических показателей крови. В течение нескольких часов внутривенно вводят до 3,5 литров изотонического раствора хлорида натрия.
  2. Прием препаратов витамина Д в лечебной дозе.
  3. Химиотерапия – лечение химиопрепаратами.
  4. Хирургическое вмешательство (чаще всего сводится к субтотальной паратиреоидэктомии). Больным частично или полностью удаляют аденому, если таковая имеется, поврежденные паращитовидные железы и прилегающие ткани. В настоящее время подобные операции проводятся малоинвазивным, эндоскопическим методом.
  5. Прием гормональных препаратов – кортикостероиды, бифосфонаты, кальцитонин. Гормонотерапия способствует торможению выделения кальция из костной системы.
  6. Лечение радиоактивным йодом и др.

Во время лечения гиперпаратиреоза у детей отменяют прием витаминов, содержащих кальций, и лекарственных средств, способствующих повышению его уровня в организме. Кроме того, назначают дополнительное лечение препаратами, которые останавливают дистрофию мышц и костей.

При ранней диагностике и своевременном хирургическом лечении прогноз благоприятный. Однако выраженные и обширные деформации костей могут сохраниться на всю жизнь.

Питание при гиперпаратиреозе

Правильное питание при гиперпаратиреозе – залог стабилизации состояния больного и скорейшего выздоровления. Детям с этой эндокринной патологией необходимо строго соблюдать диету. Родители должны:

  • исключить из рациона ребенка или ограничить до минимума продукты с высоким содержанием кальция (молочные, кисломолочные продукты и молоко); малыши с врожденной формой патологии переводятся с грудного вскармливания на питание соевыми смесями;
  • увеличить в меню больного количество продуктов, богатых фосфором (мясо, рыба) и витамином Д (сливочное масло, сыр);
  • следить за тем, чтобы ребенок пил достаточное количество воды (1-2 литра в день в зависимости от возраста);
  • в приготовлении блюд использовать йодированную соль или соль с пониженным содержанием натрия;
  • полностью исключить «вредную» еду, богатую канцерогенами, консервантами, солью, жирами, красителями.
Читайте также:  Профилактика коронавируса препаратами: какие есть лучшие противовирусные и иммуномодуляторы, лекарства антисептики

Резюме для родителей

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболеваниеРебенку, страдающему гиперпаратиреозом, следует пить достаточное количество воды.

Для профилактики развития гиперпаратиреоза у детей необходимо следить за тем, чтобы в рационе ребенка присутствовали продукты, содержащие витамин Д. Для выработки этого витамина детским организмом ребенок должен чаще бывать на свежем воздухе, заниматься спортом и подвижными играми.

Кроме того, родители должны постараться минимизировать для ребенка эмоциональные нагрузки, предотвращать по возможности его стрессы и потрясения. Благоприятный психологический климат в семье способствует сохранению здоровья всего детского организма, в том числе и его эндокринной системы.

Заболевание паращитовидных желез детей

Заболевания паращитовидных желез: факторы риска, симптомы и диагностика

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

Паращитовидные железы, расположенные на поверхности щитовидной железы, поддерживают баланс кальция в крови посредством выработки парагормонов. Кальций участвует в формировании костной ткани, отвечает за сокращение мышц, обеспечивает передачу нервных импульсов и работу сердца. При заболеваниях паращитовидных желез происходит снижение (гипопаратиреоз) или увеличение (гиперпаратиреоз) их функций.

Гипопаратиреоз — заболевание, при котором вырабатывается недостаточное количество гормона паращитовидных желез. Это приводит к уменьшению кальция в крови, что способствует росту нервно-мышечного возбуждения.

Зачастую гипопаратиреоз развивается при повреждениях или удалении паращитовидных желез в ходе операции на щитовидную железу, а также при воспалительных заболеваниях паращитовидных желез и в процессе кровоизлияния при травме шеи. Гипопаратиреоз так же может появиться в результате снижения в организме уровня витамина D, нарушения процесса всасывания кальция в кишечнике, отравления организма свинцом и оксидом углерода, воздействия радиации.

Первым сигналом заболевания являются мышечные судороги. В конечностях появляются покалывания, спазмы. Данные симптомы усиливаются при переохлаждении, перегревании, физической активности, во время инфекционных заболеваний и стрессах.

Со временем появляются болезненные судороги, возможно онемение рук и ног, развитие атрофии мышц. При длительном течении заболевания появляются слабость, раздражительность, депрессия и ухудшение памяти.

Появляется головная боль, учащенное сердцебиение, потливость, боль в животе и понос. Зачастую развиваются воспалительные заболевания глаз и катаракта.

При хроническом гипопаратиреозе разрушаются зубы, выпадают волосы, кожа становиться сухой, увеличивается ломкость ногтей. Длительный недостаток кальция может привести к задержке роста и психического развития у детей.

При гиперпаратиреозе вырабатывается избыточное количество гормона паращитовидных желез. Избыток паратирина приводит к увеличению кальция в крови и уменьшению его содержания в костной ткани, в результате повышается склонность к переломам костей.

Гиперпаратиреоз может развиваться при увеличении, аденоме или раке паращитовидных желез, а также может быть следствием других заболеваний, которые нарушают функции паращитовидных желез (длительный дефицит кальция, серьезный недостаток витамина D и хроническая почечная недостаточность).

Первыми симптомами заболевания являются плохое самочувствие и быстрая утомляемость без видимых причин, мышечная слабость, выпадение зубов и волос. Уменьшение кальция в костной ткани приводит к снижению ее прочности и размягчению, кости становятся хрупкими и при обычных движениях могут легко ломаться.

Возникают радикулиты и частые боли в спине. Появляются боли в желудке, тошнота и рвота. Рост кальция в крови может способствовать поражению сосудов сердца, развитию гипертонии и приступов стенокардии, возникновению мочекаменной болезни. Увеличивается мочеиспускание, моча становиться белесой.

Возможно развитие язвы желудка.

При появлении первых сигналов заболевания паращитовидных желез проконсультируйтесь с врачом. Необходимо оперативно поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение, чтобы предотвратить серьезные осложнения.

Для определения функциональной активности паращитовидных желез медицинская лаборатория Синево рекомендует следующие анализы:

Содержание кальция в крови Уровень увеличивается при гиперпаратиреозе, снижается при гипопаратиреозе. Содержание ионизированного кальция в крови Увеличение показателя при гиперпаратиреозе, снижение при гипопаратиреозе.

Содержание кальция в моче Повышенная концентрация при гиперпаратиреозе, сниженная при гипопаратиреозе. Паратиреоидный гормон Показатель увеличивается при гиперпаратиреозе, при гипопаратиреозе уменьшается. Остеокальцин Характеризует изменения в костной ткани.

Содержание повышается при уменьшении плотности костей.

Пункты по оказанию медицинских услуг «Синэво»

Минск, пр-кт Победителей, 73/1 Минск, пр-кт Рокоссовского, 123Б Минск, ул. Гинтовта, 12А Минск, ул. Скрипникова, 1 Минск, ул. Гамарника, 16А Минск, ул. Голубева, 19 Минск, пр-кт Независимости, 38 Минск, ул. Ефросиньи Полоцкой, 1 Минск, пр-кт Независимости, 168/3 Минск, пр-кт Дзержинского, 82 Минск, ул. Космонавтов, 6

Минск, ул. Матусевича, 58

© ИООО «Синэво» 2011–2015 г.

Лицензия № 02040/6133 продлена и изменена МЗ РБ с 28.10 г.

Паращитовидная железа. Что это?

Паращитовидная железа – орган эндокринной системы. Их четыре-двенадцать. Расположены эти небольшие эндокринные железы около щитовидной железы. Обычно – за правой и левой долями зоба. Поэтому их называют еще околощитовидными.

Функции паращитовидной железы

Паращитовидная железа регулирует кальциевый и фосфорный обмен в организме. Осуществляется это посредством следующих гормонов:

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

  • паратгормона (другие названия – кальцитрин, паратиреоидин; поддерживает на соответствующем уровне концентрацию в крови ионов кальция);
  • кальцитонина (в небольших количествах этот гормон также вырабатывают щитовидная и вилочковая железы).

Гормоны паращитовидной железы при необходимости снижают или повышают уровень кальция в крови. Происходит это следующим образом: специальные клетки, чувствительные к кальцию в крови, определяют его содержание; если кальция меньше положенного уровня, рецепторы паращитовидной железы активируются и секретируют в кровь паратгормон; если кальция больше – кальцитонин.

Патологии фосфорно-кальциевого обмена в организме связаны, прежде всего, с:

  • врожденным отсутствием или недоразвитием околощитовидных желез;
  • удалением их в ходе хирургической операции;
  • нарушением секреции гормонов-антагонистов;
  • отсутствием чувствительности рецепторов тканей к паратгормону.

Результат нарушенного фосфорно-кальциевого обмена – различные эндокринные заболевания.

Возрастные особенности паращитовидной железы

Паращитовидная железа начинает формироваться еще в утробе матери, не сроке пять-шесть недель. После рождения на свет ребенка суммарная масса этих желез – от шести до девяти миллиграмм. С возрастом суммарный вес увеличивается:

  • у детей одного года – от восемнадцати до тридцати шести миллиграмм;
  • у детей пяти лет – от тридцати шести до семидесяти миллиграмм;
  • у детей десяти лет – от семидесяти до ста миллиграмм;
  • после двадцати лет – от ста двадцати до ста сорока миллиграмм. Это цифра сохраняется до глубокой старости.

Наибольшая активность околощитовидных эндокринных желез характерна для первых двух лет жизни. Довольно высокий уровень поддерживается до семи лет.

Паращитовидная железа у женщин весит немного больше, чем у мужчин.

Заболевания паращитовидной железы

Все болезни паращитовидной железы традиционно объединяют в две группы:

  • связанные с избытком паратгормона;
  • связанные с недостатком паратгормона.

Также имеют место состояния, продиктованные расстройством чувствительности отдельных органов к паратгормону.

Гиперпаратиреоз

Группа заболеваний, протекающих с избыточной секрецией паратгормона.

  • аденома паращитовидной железы (опухоль одной или нескольких желез);
  • гиперплазия (разрастание, увеличение паращитовидной железы);
  • рак желез (очень редко);
  • хроническая почечная недостаточность;
  • врожденные патологии метаболизма витамина D;
  • болезни желудочно-кишечного тракта;
  • длительная противосудорожная терапия.
  • поражение костной системы (образование опухолей, кист, патологические переломы, размягчение костей);
  • поражение почек (нефрокальциноз, нефролитиаз, полиурия, мочекаменная болезнь);
  • нарушение работы пищеварительной системы;
  • нарушение психики (депрессия, психоз, снижение памяти);
  • быстрая утомляемость и слабость мышц;
  • сильная жажда.
  • хирургическая операция (удаление узлов, новообразований, измененных тканей околощитовидных желез);
  • медикаментозная терапия (назначается после операции для коррекции состояния).

Гипопаратиреоз

Недостаточная работа паращитовидных желез приводит к снижению уровня паратгормона. В результате происходит уменьшение количества кальция в крови с одновременным увеличением количества фосфора.

  • удаление или повреждение в результате операции паращитовидных желез;
  • врожденное недоразвитие или отсутствие околощитовидных желез.
  • мышечные спазмы;
  • онемение конечностей, озноб;
  • приступы судорог;
  • сухость кожи;
  • хрупкость ногтей и зубов;
  • дерматиты;
  • спазм лицевых мышц, длительные судорожные приступы (с развитием заболевания).
  • введение препаратов кальция и витамина D;
  • дополнительный прием магния, седативных и спазмолитических средств;
  • магниево-кальциевая диета;
  • ультрафиолетовые лучи.

Данные методы применяются в комплексе.

Заболевания паращитовидных желез

Паращитовидными железами называются небольшие парные железы, расположенные позади щитовидной железы попарно-симметрично относительно трахеи. Обычное их количество у человека – четыре, но встречаются и пациенты с большим числом паращитовидных желез.

Функция паращитовидных желез – регулировать уровень кальция в организме с помощью секреции паратиреоидного гормона, или паратгормона, и кальцитонина – антагониста паратгормона. Паратгормон стимулирует выделение кальция из костной ткани, если рецепторы паращитовидных желез показывают падение содержания кальция в крови ниже определенного уровня.

Кальцитонин способствует обратному возвращению кальция в кости, усиливает выведение излишков кальция с мочой, замедляет всасывание кальция в кишечнике. Третье вещество, регулирующее уровень кальция в крови – это кальцитриол, активная форма витамина Д.

Этот гормон способствует интенсивному всасыванию кальция в кишечнике и замедляет его выведение через почки. Вот почему при дефиците витамина Д кальций перестает усваиваться организмом.

Таким образом, все заболевания паращитовидных желез так или иначе связаны с кальциевым обменом, то есть, с недостатком или избытком синтеза паратгормона.

Будет проще рассматривать эти заболевания, отталкиваясь от двух основных – гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз.

Гиперпаратиреоз — повышенная выработка гормона паращитовидной железы, гипопаратериоз – недостаток синтеза такого гормона.

Также к системе регулировки уровня кальция в крови имеют отношение такие болезни, как острая гипокальциемия, гипокальциемия ввиду недостатка витамина Д, псевдогипопаратиреоз, семейная гипокальциурическая гиперкальциемия.

Симптомы

Если начинать с симптомов, относящихся к гиперпаратиреозу, то ими являются, прежде всего, болезни костей и поражения почек. Гиперпаратиреоз может быть первичным и вторичным. При первичном гиперпаратиреозе избыточный синтез паратгормона железами, вызывающий повышение его концентрации в крови, объясняется аденомой паращитовидных желез или их гиперплазией.

Читайте также:  Витамины для гормонального фона женщины: какие нужны для нормализации и восстановления

Вторичный гиперпаратиреоз возникает как реакция на низкое содержание кальция в крови в течение длительного времени.

Гиперпаратиреоз проявляется в поражении костей — деминерализация, фиброзно-кистозные образования, размягчение костей, остеопороз, переломы.

Высокая концентрация кальция в крови приводит к болезням почек – это, прежде всего, мочекаменная болезнь, которая может проявиться в виде почечной колики, нефрокальциноз, хроническая почечная недостаточность, уремия.

Гиперкальциемия вызывает нарушения психического состояния: сонливость, быструю утомляемость, снижение памяти, даже психозы и депрессии, при высокой гиперкальциемия – кому. Мышечная слабость, пониженный аппетит, тошнота, рвота, боли в животе и запоры тоже могут быть симптомами гиперпаратиреоза.

Гипопаратиреоз – недостаток синтеза паратгормона паращитовидными железами, проявляется в виде гипокальциемии, то есть недостатка кальция. Характерные клинические симптомы при этом: повышенная нервно-мышечная возбудимость (онемения, спазмы, судороги). Нервно-мышечные проявления могут приобретать характер эпилептических припадков, но с сохранением сознания.

Тахикардия, испарина тоже являются симптомами гипокальциемии, как и бледность, сухая кожа, хрупкие ногти, плохой рост зубов (у детей). Гипокальциемия может привести к проблемам со зрением и с мозгом, кардиомегалии (увеличению сердца).

Причины гипопаратериоза могут быть генетическими, аутоиммунными, объясняться повреждениями паращитовидных желез при операции или облучении шеи.

Острая гипокальциемия проявляется судорожным припадком, спазмом гортани, который может закончиться смертью.

Недостаток витамина Д, и, в результате этого, неусвоение кальция организмом, имеет симптомы гипокальциемии.

Симптомы гипопаратиреоза характерны и для псевдогипопаратиреоза – заболевания, при котором организм нечувствителен к действию парагоромона вследствие генетического дефекта. К симптомам гипопаратиреоза и гипокальциемии прибавляются еще короткий рост, толстая шея, нарушения половой функции как у мужчин, так и у женщин.

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия является доброкачественным заболеванием. При ней клетки почек не обладают достаточной способностью выводить кальций из организма, поэтому он накапливается в крови. Заболевания передается по наследству и протекает обычно без тяжелых симптомов, уровень кальция не намного выше нормы.

Последствия

Так как кальций – жизненно необходимый человеку элемент, его отсутствие, так же как и избыток, приводит к острым состояниям.

Отсутствие или повреждение паращитовидных желез, а также нарушения их работы, ведут к эндокринным заболеваниям, дисбалансу фосфорно-кальциевого обмена в организме, в результате, почечной недостаточности, повреждениям костей, психическим расстройствам.

Иначе говоря, нарушения работы паращитовидных желез приводит к системному расстройству работы организма и «бьет» сразу по многим органам.

Лечение

Лечение заболеваний паращитовидных желез направлено как на устранение основной причины гормонального дисбаланса, так и на устранение последствий этого дисбаланса, если они есть.

При гиперпаратиреозе, причиной которого является аденома, железу с новообразованием удаляют.

Вторичный гиперпаратиреоз, который является компенсаторным расстройством и развивается, как правило, на фоне хронической почечной недостаточности, лечат медикаментозно.

При гипопаратиреозе лечение направлено на то, чтобы возместить недостаток кальция, возникший из-за дисфункции желез, извне – с помощью богатой кальцием диеты или принятия препаратов кальция.

Острая гипокальциемия лечится внутривенным введением глюконата кальция, при необходимости – противосудорожными препаратами, после облегчения состояния прописывается витамин Д, глюконат кальция в таблетках. Препаратами кальция с витамином Д лечится и гипокальциемия, вызванная дефицитом витамина.

Источники: http://www.synevo.by/ru/patients/articles/parathyroid-disease/, http://moyaschitovidka.ru/parashhitovidnaya-zheleza.html, http://xn--80achd5ad.xn--p1ai/%25D1%258D%25D0%25BD%25D0%25B4%25D0%25BE%25D0%25BA%25D1%2580%25D0%25B8%25D0%25BD%25D0%25BE%25D0%25BB%25D0%25BE%25D0%25B3%25D0%25B8%25D1%258F/%25D0%25B7%25D0%25B0%25D0%25B1%25D0%25BE%25D0%25BB%25D0%25B5%25D0%25B2%25D0%25B0%25D0%25BD%25D0%25B8%25D1%258F-%25D0%25BF%25D0%25B0%25D1%2580%25D0%25B0%25D1%2589%25D0%25B8%25D1%2582%25D0%25BE%25D0%25B2%25D0%25B8%25D0%25B4%25D0%25BD%25D1%258B%25D1%2585-%25D0%25B6%25D0%25B5%25D0%25BB%25D0%25B5%25D0%25B7

Комментариев пока нет!

Гормон паращитовидной железы у детей

Паращитовидные железы у детей: особенности у ребенка, заболевание

Особенностью функции паращитовидных желез у детей в первые дни жизни является их низкая активность. Поэтому у младенцев даже в норме обнаруживают склонность к судорогам.

При врожденных формах гипопаратиреоза необходимо исключить генетические нарушения, недоразвитие желез, атипичное расположение. Лечение проводится при помощи введения кальция, приема витамина Д.

При гиперпаратиреозе разрастание железистой ткани протекает часто в тяжелых формах у младенцев, им требуется оперативное удаление паращитовидных желез для спасения жизни.

Особенности паращитовидных желез у детей

Первые признаки деятельности паращитовидных желез у плода можно заметить на 3 месяце беременности. Они начинают вырабатывать гормон паратирин. Его роль состоит в повышении содержания кальция в крови, необходимого для сокращения мышц, роста костей.

У новорожденных нередко появляется склонность к судорогам в первые дни жизни. Это вызвано временной нехваткой гормона.

Одной из вероятных причин является попадание паратирина матери в кровь плода на последних неделях беременности. У женщин перед родами увеличивается функция паращитовидных желез и содержание кальция в крови.

Это нужно для того, чтобы мышца матки смогла эффективно сокращаться в процессе родов.

Материнский паратирин повышает концентрацию кальциевых ионов у плода, что и вызывает торможение активности его собственных желез. После рождения в первые дни паратирин у младенцев отсутствует, или его уровень крайне низкий. На четвертые сутки начинается постепенное увеличение продукции гормона, восстановление нормального содержания кальция.

А здесь подробнее о УЗИ паращитовидных желез.

Заболевание, которое может возникнуть у ребенка

Все нарушения работы паращитовидных желез протекают с пониженной функцией (гипопаратиреоз) или повышенной (гиперпаратиреоз).

Гипопаратиреоз

Нехватка паратиреоидного гормона может быть вызвана наследственным заболеванием, которое передается по материнской линии девочкам, а от отца – мальчикам. Такие случаи протекают относительно легко.

Если же причиной является действие повреждающего фактора (облучение, вирусная инфекция, стресс, применение медикаментов, сахарный диабет), то такие заболевания имеют тяжелое течение. У ребенка обнаруживают недоразвитые паращитовидные железы, или их расположение не соответствует норме – за грудиной, вблизи вилочковой железы, в тканях шеи.

К наследственным формам гипопаратиреоза относятся:

  • синдром Ди Джорджа – маленькая нижняя челюсть, низко расположенные уши, расщепление неба, пороки сердца, недоразвитие вилочковой железы со слабостью иммунитета;
  • ложный гипотиреоз – ожирение, отставание в росте и умственном развитии, короткие пальцы, снижение функции щитовидки, недоразвитие половых желез;
  • аутоиммунный полигландулярный синдром – из-за сбоя иммунной системы образуются антитела против тканей эндокринных желез. Может возникнуть воспаление щитовидной железы, сахарный диабет, недостаточность надпочечников. У детей обнаруживают упорную молочницу, грибок ногтевых пластин, облысение, пятнистую окраску кожи (витилиго);
  • синдром Кернса-Сейра – паралич мышц глаза, опущение века, замедление проведения импульсов в сердечной мышце (блокада сердца).

Гипопаратиреоз проявляется:

  • судорогами, спазмом мышц лица, конечностей;
  • мышечной слабостью;
  • болями в мышцах, покалыванием, онемением (часто немеют губы и околоротовая область);
  • спазмом мышц гортани с развитием приступа удушья;
  • нарушениями ритма сердечных сокращений;
  • потливостью;
  • головокружением, обморочными состояниями;
  • нарушением формирования зубов, участками отсутствия эмали, множественным кариесом.

У новорожденного гиперпаратиреоз и недостаточный уровень кальция в крови может проявиться только частым срыгиванием. Такие дети плохо набирают вес, вялые, на сильные раздражители реагируют судорогами. В тяжелых случаях останавливается дыхание и работа сердца.

Для диагностики проводится определение паратирина и кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, витамина Д, магния. Необходимо также исследование костной системы при помощи рентгенографии, ЭКГ, показан осмотр окулиста. Для уточнения причины назначают КТ, сцинтиграфию, консультацию генетика.

Лечение проводится препаратами кальция. Их вводят внутривенно при приступах судорог, нарушении сердечного ритма, затем терапия продолжается приемом медикаментов внутрь (таблетки или раствор), рекомендуется также витамин Д, магний.

Гиперпаратиреоз

Избыточное образование гормона паращитовидных желез вызвано чаще всего аденомой (опухолью из железистых клеток) или гиперплазией (разрастанием ткани). У детей крайне редко обнаруживают такие болезни, обычно они возникают при подобной патологии у родителей.

Аденомы бывают как одиночными, так и множественными, увеличивается одна или все паращитовидные железы. Такие же образования могут быть и в гипофизе, надпочечниках, поджелудочной и щитовидной железе.

Врожденные формы болезни нередко протекают в крайне тяжелой форме. Чаще всего ребенок погибает на первой неделе жизни. Гиперпаратиреоз новорожденного может быть проявлением реакции на низкий уровень паратирина матери или унаследованной гиперплазии желез. Если ребенок выжил, то у него выявляют:

  • множественные разрушения костной ткани;
  • отложение солей кальция во внутренних органах;
  • выраженную мышечную слабость;
  • низкий аппетит и недостаток массы тела;
  • нарушения работы почек, желудка, кишечника.

Вторичные варианты гиперпаратиреоза возникают на фоне нехватки витамина Д, нарушения процессов всасывания в кишечнике или при почечной недостаточности. Они могут быть в любом возрастном периоде. Протекают преимущественно с поражением костной ткани (переломы при незначительной травме или самопроизвольные), мочекаменной болезнью.

При прогрессировании у детей обнаруживают язвы на слизистой оболочке желудка, кишечника, воспаление поджелудочной железы.

Диагностика проводится при помощи анализов крови и мочи на содержание кальция, исследования паратирина крови, УЗИ, сцинтиграфии паращитовидных желез. Выявить остеопороз и патологические переломы помогает денситометрия и рентгенография. При необходимости их дополняют КТ, МРТ, экскреторной урографией (контрастирование почек), гастроскопией.

При гиперпаратиреозе на фоне увеличения паращитовидных желез или опухоли необходима как можно более ранняя операция по их удалению. Если ее вовремя не провести, то появляются осложнения. Самым опасным является резкое повышение кальция в крови – криз. При отсутствии немедленной помощи ребенок может погибнуть.

После операции обычно дети нормально развиваются, снижение уровня кальция в крови компенсируют приемом его в составе минеральных комплексов. Успех лечения вторичных форм болезни зависит от того, насколько успешно удалось восстановить нарушения кальциевого обмена из-за основного заболевания.

А здесь подробнее о гормонах у детей.

Паращитовидные железы у детей в первые дни неактивны, с третьего месяца начинают вырабатывать паратирин. В случае снижения их функции можно столкнуться с гипопаратиреозом, но гораздо опаснее гиперпаратиреоз – чрезмерная выработка гормона.

Ссылка на основную публикацию