Аутоиммунный тиреоидит л тироксин: как применять при аит

Одним из наиболее важных органов в человеческом организме, является щитовидная железа.

Она содержит в себе весь запас йода, поступающего в организм, вырабатывает необходимые гормоны, которые в свою очередь помогают правильно функционировать обмену веществ и воздействовать на развитие клеток.

Однако, как и все другие органы, щитовидка может страдать от воздействия различных заболеваний, и самое распространенное из них – это гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит Л тироксин: как применять при АИТ

Субклинический гипотиреоз вызванный аутоиммунным тиреоидитом приводит к повышению ТТГ, что является следствием реакции гипофиза на нарушение в работе щитовидки.

В результате, «выжившие» клетки щитовидной железы начинают усиленно работать, сохраняя достаточный уровень тиреоидного гормона.

Благодаря такой реакции организма, может даже не проявиться никаких симптомов, свидетельствующих о нарушении. Именно поэтому, данный вид гипотиреоза называется – субклинический.

Реакция организма на болезнь

Поскольку щитовидка оказывает влияние на все органы и системы в организме, то и симптомы могут проявляться с разных сторон. Для хорошей работоспособности органа необходимо достаточное содержание йода.

Однако, если организм довольно продолжительное время чувствует его нехватку, то это может привести к тому, что снижается темп роста и деления клеток, из-за чего происходят негативные изменения железы, а также узловые образования.

Узловой зоб с явлениями АИТ субклинического гипотиреоза может образоваться в следствии множества причин, таких как:

  • недостаток йода;
  • загрязнения и токсины;
  • вирусные инфекции;
  • постоянные стрессы;
  • курение;
  • затяжной период приема лекарственных средств;
  • генетика.

Далее будут рассмотрены вопросы о том, как лечить аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб и гипотиреоз. Но для начала, разберем методы борьбы с узловыми образованиями.

Аутоиммунный тиреоидит Л тироксин: как применять при АИТ

Периодически посещая эндокринолога, можно следить за состоянием, а также здоровьем щитовидки. Благодаря этому, можно будет распознать любые проявления нарушений и начать незамедлительное лечение. К способам лечения можно отнести следующие действия:

  • правильное применение радиоактивного йода;
  • применение лекарств, которые останавливают выработку тиреоидов;
  • хирургическое вмешательство.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз

АИТ иногда называют тиреоидитом Хашимото. При таком диагнозе, иммунитет начинает разрушать белки щитовидки, из-за чего происходит ее разрушение. Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита может развиваться из-за генетических или приобретенных нарушений работы щитовидной железы. Однако такой исход можно предотвратить.

Симптомы АИТ гипотиреоза

При аутоиммунном тиреоидите может не быть никаких явных симптомов. Болезнь протекает медленно и прогрессирует с исходом в гипотиреоз.

Однако, в большинстве случаев, одним из характерных признаков может стать появление зоба, который может расти и увеличиваться, а результатом будут и другие проявления болезни.

Если узловое образование возникло в области трахеи, то оно будет мешать дыханию и глотанию, но чаще всего дискомфорт ощущается просто от прикосновений или при ношении шарфов и галстуков.

Некоторые симптомы болезни могут выражаться следующим образом:

  • бессонница;
  • нарушения в системе пищеварения;
  • беспокойства;
  • усталость;
  • резкие изменения веса;
  • боли в теле, мышцах, суставах;
  • перемены настроения и депрессии.

Аутоиммунный тиреоидит Л тироксин: как применять при АИТ

Диагностика АИТ

Проходя регулярные обследования у специалиста, можно следить за состоянием щитовидной железы и выявить еще на ранних стадиях различные отклонения от нормы ее работы. Эндокринолог может выявить следующее:

  • отклонения от нормы в размерах органа;
  • исходя из анализа крови можно определить уровень тиреоглобулина, тиреопероксидазы и антител, а также их соотношение;
  • биопсия поможет обнаружить лимфоциты и макрофаги;
  • с помощью радиоизотопного исследования можно увидеть диффузное поглощение в увеличенной щитовидке.

Лечение АИТ гипотиреоза

В случаях, когда наблюдается увеличение размеров органа, эндокринолог назначит пациенту терапию, проводимую с помощью гормонов. Искусственные гормоны, такие как левотироксин, помогают бороться с уменьшением размеров щитовидки. Однако если медикаментозное лечение оказывается не действенным, то лечащий врач может посоветовать частичное или полное удаление железы.

Если же пациенту поставили диагноз – аутоиммунный тиреоидит субклинический гипотиреоз, то врачи могут прописать гормон L- тироксин или йодомарин, а по прошествии месяца – ТТГ.

Некоторые врачи придерживаются мнения, что если при аутоиммунном тиреоиде наблюдается наличие тиреодных антител, то необходимо начать незамедлительное лечение малыми дозами гормонов, такими, какие вырабатывает щитовидная железа.

Большинство практикующих врачей советуют применять препарат левотироксин, если уровень содержания ТТГ находится в пределах нормы. Этот препарат помогает противостоять развитию болезни, даже приостановить ее.

Причиной такого результата является то, что уровень антител и содержание лимфоцитов в значительной мере понижается, а значит, проходит и воспаление.

Аутоиммунный тиреоидит Л тироксин: как применять при АИТ

Лечение с помощью гормональной терапии имеет ряд значительных преимуществ. Конечно, страдающий данным заболеванием должен понимать свою зависимость от препаратов на всю оставшуюся жизнь.

Однако этот факт не должен вызывать опасений, поскольку лечение включает в себе насыщение организма недостающими гормонами, которые более не может вырабатывать сама щитовидная железа.

Благодаря лечению с помощью гормонов, вскоре можно будет наблюдать следующие изменения:

  • восстановление щитовидки;
  • отсутствие недомоганий;
  • облегчение наступает очень быстро, благодаря чему страдающий заболеванием, очень быстро может вернуться к нормальной жизни;
  • уже через три месяца можно восстановить уровень гормонов;
  • доза препарата, не меняется на протяжении всего курса, если отсутствует факт беременности или значительные изменения массы веса;
  • стоимость лекарственных средств, также делает лечение вполне доступным.

Лечение субклинического АИТ

Для лечения данной болезни не требуется существенных особенностей, главная задача проводимой терапии – поддержание тиреоидных гормонов на должном уровне. Такое лечение осуществляется следующим образом:

  • назначаются препараты, которые содержат гормоны, вырабатываемые самой щитовидкой;
  • лечение изначальной причины развития болезни;
  • каждодневное поддержание баланса организма, с помощью витаминов, а также минералов;
  • должное питание. Поскольку нарушается обмен веществ, то благодаря простым правилам рациона, можно поддержать здоровье и правильное функционирование железы.

Аутоиммунный тиреоидит Л тироксин: как применять при АИТ

Если подробнее разобрать рацион для здорового питания, важно исключить следующие продукты:

  • сахар;
  • сократить употребление воды до 600 мл в день;
  • уменьшить употребление жиров: растительного и сливочного масла, жирной рыбы, орехов, авокадо;
  • соевые продукты.

В диету, которая поможет противостоять гипотиреозу, нужно включить следующие продукты:

  • свежие овощи и фрукты;
  • говяжье, индюшиное мясо и мясо других птиц;
  • морепродукты, поскольку именно они содержат самое большое количество йода;
  • мясные бульоны;
  • натуральный кофе.

Запущенные формы заболевания гораздо сложнее лечить, тем более что исход может иметь весьма серьезные последствия, такие как кома и нарушение в работе других органов. К тому же профилактика всегда является гораздо лучшим методом, чем непосредственно само лечение болезни.

Однако, к сожалению, на данный момент есть возможность предотвратить только те виды данного заболевания, которые вызваны недостаточным содержанием йода, поступающего в организм.

Для того чтобы предотвратить развитие патологии внутри утробы, беременная женщина должна сдать необходимые анализы и своевременно предпринять меры по борьбе с заболеванием.

Похожие записи

В чем разница между аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность тиреоидных гормонов, вызванная иммуновоспалительным поражением щитовидной железы. Это последняя фаза аутоиммунного тиреоидита, которая характеризуется замедлением обмена веществ в организме.

Проявляется быстрым набором массы, сонливостью, заторможенностью, зябкостью, медлительностью речи.

Для диагностики гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ) прибегают к гормональному анализу на Т3 и Т4, УЗИ железы, гистологическому исследованию.

Почему возникают проблемы с щитовидкой

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность щитовидной железы, вызванная ее атрофией на фоне аутоиммунного поражения. Является последней стадией тиреоидита Хашимото.

По статистике, аутоиммунное воспаление встречается в 20% случаев от всех заболеваний щитовидной железы.

АИТ в 20 раз чаще диагностируется у женщин, что обусловлено воздействием эстрогенов на лимфоидную ткань и нарушениями Х-хромосомы.

Аутоиммунное воспаление вызывается генетическими дефектами иммунной системы. Она начинает синтезировать антитела против тироцитов – функциональных клеток щитовидной железы. Клетки-защитники повреждают орган, что приводит к нарушению его секреторной активности, атрофии (истощению) и гипотиреозу.

Факторы, провоцирующие аутоиммунные сбои:

  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • чрезмерное потребление хлора с пищей;
  • бесконтрольный прием гормональных препаратов;
  • очаги хронической инфекции;
  • злоупотребление солнечными ваннами;
  • радиационное облучение;
  • беременность;
  • продолжительная терапия препаратами интерферона;
  • отравление летучими химикатами;
  • хронические стрессы.

Аутоиммунный тиреоидит Л тироксин: как применять при АИТГипотиреоз ­– часто встречающаяся форма функциональных нарушений щитовидки, которая возникает при длительном дефиците тиреоидных гормонов.

При недостатке трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) замедляется метаболизм, что ведет к нарушениям в работе пищеварительной, иммунной, сердечно-сосудистой систем.

Как взаимосвязаны АИТ и гипотиреоз

Гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит тесно взаимосвязаны. Первое заболевание возникает на фоне второго из-за истощения щитовидки, вызванного аутовоспалением тироцитов.

Под воздействием внутренних и внешних факторов в иммунной системе возникают патологические изменения, вследствие чего она начинает выделять антитела к тиреопероксидазе – ферменту, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов.

Их высокая концентрация в крови свидетельствует об агрессии иммунной системы к щитовидке.

В эндокринологии выделяют несколько типов АИТ:

  • безболевой;
  • хронический;
  • цитокин-индуцированный;
  • послеродовой.

Все варианты аутоиммунного тиреоидита объединяет фазность изменений, которые происходят в железе. Сначала у всех пациентов проявляются симптомы тиреотоксикоза. При повреждении аутоантителами большого количества тироцитов выработка Т3 и Т4 сильно уменьшается. Из-за недостатка тиреоидных гормонов тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом.

По течению выделяют 3 формы АИТ ­– скрытую, гипертрофическую и атрофическую. Признаки гипотиреоза нарастают при атрофическом тиреоидите Хашимото. Из-за воспаления количество работоспособных тироцитов в органе уменьшается. При его истощении снижается выработка тиреоидных гормонов, вследствие чего и проявляется гипотиреоз. В группу риска входят:

  • пожилые женщины;
  • пациенты, перенесшие радиотерапию;
  • люди с врожденными аутоиммунными заболеваниями.

В отличие от других типов АИТ, атрофическая форма болезни переносится хуже всего. Массовая гибель тироцитов ведет к стойкому дефициту Т3 и Т4, что негативно отражается на работе других органов и систем.

Аутоиммунный тиреоидит Л тироксин: как применять при АИТРазница между аутоиммунным гипотиреозом и АИТ заключается в том, что первое заболевание является только одной из фаз иммуновоспалительного поражения железы.

Симптомы на разных стадиях

Признаки зависят от стадии аутоиммунного воспаления и изменений в щитовидной железе. У всех без исключения форм АИТ выделяют несколько фаз, которые последовательно сменяют друг друга:

  • Эутиреоидная. Количество антител к клеткам щитовидки незначительно, поэтому воспаление протекает в латентной (скрытой) форме. Местные и общие симптомы АИТ отсутствуют. В зависимости от провоцирующих факторов эта фаза длится от 1-2 лет до десятилетий.
  • Субклиническая. При прогрессировании аутоиммунных нарушений Т-лимфоциты начинают бомбардировать клетки щитовидки. Ее работоспособность постепенно снижается, поэтому количество Т3 и Т4 в крови уменьшается. Для стабилизации гормонального фона аденогипофиз выделяет больше тиреотропина (ТТГ), который стимулирует работу железы и синтез йодсодержащих гормонов.
  • Тиреотоксическая. При повреждении тироцитов антителами в кровь выделяется большое количество Т3 и Т4. Когда их концентрация превышает нормальные значения, возникает тиреотоксикоз.
  • Гипотиреоидная. При дальнейшем аутоиммунном воспалении количество гормонально-активных клеток в железе сильно уменьшается. В гипотиреоидной фазе резко замедляется обмен липидов, минеральных веществ, белков и углеводов.

Клиническая картина становится яркой только в последних двух фазах АИТ. При переизбытке в крови Т3 и Т4 возникают жалобы на:

  • снижение массы тела;
  • перепады настроения;
  • усиленный аппетит;
  • чувство жара;
  • потливость;
  • повышение температуры;
  • бессонницу;
  • ускоренную речь;
  • пучеглазие;
  • неустойчивый стул;
  • агрессивность;
  • снижение либидо.

Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита проявляется такими симптомами:

  • сухость кожных покровов;
  • сонливость;
  • набор веса;
  • частые запоры;
  • снижение работоспособности;
  • замедление речи;
  • ухудшение памяти;
  • зябкость;
  • гинекомастия (рост груди у мужчин по женскому типу);
  • учащенное сердцебиение;
  • апатичность;
  • выпадение волос.
Читайте также:  Остеопороз у пожилых: почему возникает у женщин и мужчин, как проходит лечение, профилактика, зачем сестринский уход

Аутоиммунный тиреоидит Л тироксин: как применять при АИТУ 15% заболевших АИТ носит монофазный характер, то есть проявляются симптомы только тиреотоксической или гипотиреоидной фазы.

Возможные опасные последствия

Аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз опасен необратимыми изменениями в железе. При дефиците Т3 и Т4 в организме замедляются всем обменные процессы, что негативно отражается на работе сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной и других систем.

Вероятные последствия АИТ с гипотиреозом:

  • аритмия;
  • атеросклероз;
  • гинекомастия у мужчин;
  • дисфагия (нарушение акта глотания);
  • инфаркт миокарда;
  • снижение интеллектуальной деятельности;
  • нарастающая сонливость;
  • брюшная водянка;
  • микседема;
  • гипотермия (снижение температуры).

Атрофия щитовидной железы ведет к нарастающей сонливости, угнетению сознания вплоть гипотиреоидной комы. В случае наступления коматозного состояния риск летального исхода возрастает в несколько раз.

Какие анализы нужно сдать

До гипотиреоидной фазы диагностировать АИТ сложно. На дисфункцию железы указывают характерные симптомы – перепады настроения, сухость кожи, набор или снижение веса. При наличии у других членов семьи аутоиммунных расстройств подтверждается вероятность эндокринного заболевания.

Чтобы диагностировать аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз, эндокринолог назначает комплексное обследование:

  • Клинический анализ крови. На аутоиммунное поражение железы указывает высокая концентрация лейкоцитов.
  • Анализ на ТТГ, Т3 и Т4. Высокий тиреотропин при нормальном тироксине – признак латентного гипотиреоза. При атрофии железы содержание Т3 и Т4 в крови понижается.
  • УЗИ. В зависимости от фазы АИТ выявляется увеличение или уменьшение щитовидки.
  • Иммунограмма. У пациентов с АИТ обнаруживаются антитела к гормонам щитовидной железы, тиреопероксидазе.

Аутоиммунный тиреоидит Л тироксин: как применять при АИТГиперэхогенность щитовидной железы на УЗИ и высокий уровень антител к тиреопероксидазе нельзя считать доказательством аутоиммунного тиреоидита.

При необходимости назначают биопсию железы. После забора ткани ее отправляют на гистологическое исследование. При аутоиммунном воспалении выявляется повышенное содержание Т-лимфоцитов и неработоспособных тироцитов.

Основные правила лечения

Специфическое лечение щитовидной железы при АИТ не разработано. Пока эндокринологи не располагают эффективными методиками, чтобы снять аутоиммунное воспаление.

Принципы терапии гипотиреоза на фоне АИТ:

  • Восполнение недостатка Т3 и Т4. Для нормализации гормонального фона назначаются заменители тиреоидных гормонов с левотироксином – Эутирокс, L-Тирокс евро. Лекарства стимулируют метаболизм, что снижает риск осложнений со стороны ЖКТ, кроветворной и сердечно-сосудистой систем.
  • Купирование воспаления в железе. Для уменьшения выраженности аутоиммунных реакций в тироцитах используются глюкокортикостероиды – Дексаметазон, Преднизолон, Бетаспан. Препараты рекомендованы только при сочетанном течении аутоиммунного и подострого тиреоидита.
  • Уменьшение количества антител к клеткам железы. Чтобы снизить содержание титров аутоантител в крови, принимают нестероидные противовоспалительные средства – Метиндол ретард, Биоран, Диклак.

В гипотиреоидной фазе АИТ щитовидная железа сильно уменьшается в объеме. Недостаток йодсодержащих гормонов ведет к ослаблению иммунитета, что повышает риск инфекционных заболеваний. Для улучшения сопротивляемости организма бактериям и вирусам применяют иммуностимуляторы – Иммунал, Лиастен, Имумод, а также народные средства.

Образ жизни при аутоиммунном гипотиреозе

У людей с гипотиреозом сильно замедляется обмен веществ, поэтому они стремительно набирают вес. Из-за нарушения минерального метаболизма нередки отеки конечностей и лица. Поэтому при лечении щитовидной железы нужно внести изменения в образ жизни.

Аутоиммунный тиреоидит Л тироксин: как применять при АИТВ период острого воспаления железы отказываются от употребления соли, так как она задерживает жидкость в организме. Ограничивают фаст-фуд, полуфабрикаты и консервированные овощи.

Чтобы устранить симптомы АИТ, следует:

  • заниматься спортом;
  • соблюдать диету;
  • отказаться от вредных привычек.

Для стимуляции синтеза Т3 и Т4 в рацион вводят йодсодержащие продукты – морскую рыбу, креветки, ламинарию, яблоки, свинину, зелень.

Лечится ли болезнь

При своевременно начатой терапии удается предотвратить разрушение железы аутоантителами. Удовлетворительная работоспособность пациентов сохраняется в течение 10-15 лет. Под воздействием провоцирующих факторов не исключены рецидивы АИТ.

Если тиреоидит Хашимото был вызван беременностью, риск обострения при следующей беременности составит 70-75%. У 25% пациенток болезнь переходит в хроническую форму. В результате массовой гибели клеток щитовидной железы АИТ осложняется стойким гипотиреозом.

Профилактика гипотиреоза как последствия АИТ

Недостаточность щитовидной железы на фоне АИТ возникает при несбалансированном питании и игнорировании рекомендаций врача. Чтобы избежать гипотиреоза, рекомендуется:

При беременности и после родов женщины должны контролировать функцию железы. Эндокринологи рекомендуют раннюю постановку на учет в женскую консультацию. Своевременное выявление гормонального дисбаланса и заместительная терапия гормонами предупреждает серьезные осложнения.

Лечим аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит Л тироксин: как применять при АИТ

У более 90% больных гипотиреозом заболевание носит аутоиммунную природу: аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото). Так почему же официальная медицина игнорирует аутоиммунное происхождение болезни? А между тем адресное обращение к аутоиммунным корням заболевания поможет приостановить разрушение щитовидной железы.

СПЕЦИАЛИСТЫ НАТУРАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ ОБРАЩАЮТ ВНИМАНИЕ НА ТОКСИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА.

Источник токсинов может быть как внешнего, так и внутреннего (эндогенного) происхождения. Или комбинировать оба этих фактора. О токсичности окружающей среды и среды проживания сказано немало.

Сегодня я бы хотела обратить внимание на эндогенное происхождение интоксикации. В отношении аутоиммунного тиреоидита особую актуальность приобретает утверждение Гиппократа: «СМЕРТЬ ПРЯЧЕТСЯ В КИШЕЧНИКЕ».

У больного аутоиммунным заболеванием ОБЯЗАТЕЛЬНО присутствует комбинация диcбактериоза, «прохудившегося» кишечника, хронической инфекции (например кандидоза), ослабление активности пищеварительных ферментов и скрытая пищевая аллергия. И даже если у вас отсутствуют какие-либо симптомы со стороны пищеварительной системы, никогда не забывайте: «ВСЕ БОЛЕЗНИ ВЕДУТ В КИШЕЧНИК».

Все вышесказанное является прелюдией к необходимости соблюдения аутоиммунного протокола питания. Нравится вам это или не нравится, но от белка глютена злаковых и белка из молокопродуктов казеина следует категорически отказаться. На эти два продукта наиболее часто развивается иммунологическая реакция, которая рикошетом бьет по щитовидной железе, круглосуточно разрушая её.

ПРИСУТСТВИЕ АНТИТЕЛ К ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ АВТОМАТИЧЕСКИ ЯВЛЯЕТСЯ ПОКАЗАНИЕМ К ИСКЛЮЧЕНИЮ ГЛЮТЕНА ИЗ РАЦИОНА, НЕЗАВИСИМО ОТ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗА НА СКРЫТУЮ АЛЛЕРГИЮ К ГЛЮТЕНУ.

Я говорю не об ограничении, а о полном исключении глютена. И если кто-то думает, что если он ест совсем немного хлеба и такое псевдоорганичение спасёт щитовидную железу, то он жестоко ошибается. Иммунная система обладает иммунологической  памятью.

Приведу упрощённую аналогию. Если вы когда-то переболели корью, то иммунная система «запомнила» вирус кори. Точно также: если развилась скрытая аллергия к глютену, то иммунная система возбудится даже если «запеленгует» несколько молекул глютена. И возбужденный иммунологический ответ будет сохраняться от трёх до шести месяцев.

У женщины с болезнью Хашимото была лабораторно подтверждена непереносимость глютена. Больная скрупулезно соблюдала безглютеновую диету. Однако через полгода никакого улучшения не произошло.  Подробное разбирательство выявило некое обстоятельство: женщина по воскресеньям регулярно посещала церковь. И соблюдала все церковные обряды…

Чтобы легче было проглотить горькую пилюлю ограничения любимого продукта предложу следующий ментальный трюк: НЕ ИСКЛЮЧИТЬ ЛЮБИМЫЙ ПРОДУКТ ИЗ ПИТАНИЯ, А НАЙТИ ЕМУ ЗАМЕНУ. В интернете можно найти множество безглютеновых рецептов. Моя семья, например, подсела на выпечку из муки маниоки (cassava). Кто хочет, тот ищет способ …

Рассмотрение болезни Хашимото под лупой аутоиммунного происхождения позволит объяснить необходимость ограничения йода.

Знаю, что подобная рекомендация смутит тех, кто знает, что гипотиреоз возникает вследствие дефицита йода. Однако это относится к гипотиреозу, а не к аутоиммунному заболеванию, каковым является аутоиммунный тиреоидит.

Добавки йода не являются причиной болезни Хашимото, однако служат спусковым крючком аутоиммунного воспаления.

Дело в том, что присутствие йода стимулирует продукцию тиреотропного гормона (ТТГ), а последний, в свою очередь, активирует фермент тиреоидную пероксидазу. Подобное состояние оборачивается увеличением уровня антител к тиреоидной пероксидазе и повышением градуса аутоиммунного воспаления (Alexander Haskell).

Поэтому БОЛЬНЫМ С АУТОИММУННЫМ ТИРЕОИДИТОМ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ КАКИЕ-ЛИБО ПРЕПАРАТЫ ЙОДА ДО ТЕХ ПОР, ПОКА УРОВЕНЬ АНТИТЕЛ И ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА (ТТГ) НЕ ВЕРНУТСЯ К НОРМЕ.

Ограничение йода в начальной стадии лечения аутоиммунного тиреоидита обеспечивают следующие мероприятия:

  1. Избегать витаминов и пищевых добавок, содержащих йод.
  2. Избегать пищи с высоким содержанием йода: келп, морские водоросли, моллюски и хек. Употребление морской рыбы должно быть ограничено 1-2 приемами в неделю. Речная рыба разрешена.
  3. Избегать йодированной соли.
  4. Морская/каменная соль – в умеренном количестве (2-3 грамма в сутки).
  5. Обратить внимание на присутствие келпа в добавках для здоровья щитовидной железы. Такие добавки показаны только после нормализации уровня антител и ТТГ.

ПОДСКАЗКА:  Если у вас не повышены антитела к щитовидной железе, но клинические симптомы проявляются в виде чередования признаков гипотиреоза и гипертиреоза, то также следует проявить осторожность к препаратам йода. Болезнь Хашимото протекает по паттерну: газ, тормоз, газ, тормоз…

По причине указанной выше, в начальных стадиях лечения аутоиммунного тиреоидита показана заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Она необходима для возврата к норме ТТГ, через посредство которого поддерживается воспаление.

Начальная доза Т4 должна составлять ¼-1/3 от обычной дозы при гипотиреозе. При необходимости дозу повышать каждые 10-14 дней (ориентируясь на ТТГ и клиническую симптоматику).

После нормализации ТТГ необходимость заместительной терапии будет зависеть от степени сохранности функции щитовидной железы.

Практика показывает, что у больных болезнью Хашимото происходит неполноценное конвертирование Т4 в Т3. В результате развивается так называемый «тканевой гипотиреоз» (термин предложен доктором Ridha Arem).

В этой связи немаловажно узнать о ФАКТОРАХ ПРЕПЯТСТВУЮЩИХ КОНВЕРТИРОВАНИЮ Т4 в Т3: дефицит питательных веществ,  стресс, возраст, алкоголь, ожирение, химиотерапия, диабет, голодание, соя, пестициды, радиация, болезни печени и почек, тяжелые металлы, гормональный дисбаланс, избыток йода.

В случае малой эффективности сольного лечения препаратом Т4 больным аутоиммунным тиреоидитом показано назначение комбинированной терапии Т4/Т3. Лечение лучше проводить синтетическими препаратами, поскольку на природные (свиные) препараты типа Armour или Naturethroid нередко возникает повышение уровня антител.

Соотношение Т4/Т3 и их доза подбирается индивидуально эндокринологом. Обычное соотношение Т4/Т3 должно приближаться к таковому, которое продуцирует здоровая щитовидная железа. Ориентировочно Т4/Т3 — 98%:2% (Kenneth R.Blanchard) до 80%:20% (Ridha Arem).

  • В продолжении я переверну с головы на ноги общепринятый рацион питания для щитовидной железы.
  • ПОМОГИТЕ НАМ РАСПРОСТРАНИТЬ ЖИЗНЕННО-ВАЖНУЮ ИНФОРМАЦИЮ, НАЖАВ НА КНОПКИ СОЦИАЛЬНЫХ СЕТЕЙ.
  • Искренне  ваша:
  • Ольга Ильинична Синёва, кандидат мед. наук  — врач, специалист по натуральной медицине

Что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и как его лечить?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, которое является одним из самых распространенных аутоиммунных расстройств и наиболее частой причиной гипотиреоза, то есть снижения количества гормонов щитовидной железы. 

Многочисленные противоречивые исследования часто становятся предметом для спекуляций среди сторонников альтернативной медицины, предлагающих сомнительные методы лечения этого заболевания. Подробнее об АИТ и методах его диагностики и лечения рассказывает врач-эндокринолог Денис Лебедев. 

Что известно про АИТ и как его диагностировать? 

Частота возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста (чаще встречается в возрасте 45-55 лет), пола (в 4-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин) и расы (чаще встречается у представителей европеоидной расы).

Кроме того, существует так называемый вторичный АИТ, не учтенный в этой статистике, который развивается вследствие приема ряда иммунотерапевтических препаратов.

Описаны случаи тиреоидита на фоне приема интерферона-альфа при лечении вирусного гепатита С, а также после применения  противоопухолевых препаратов — ингибиторов контрольных точек. 

При АИТ антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать белки клеток щитовидной железы за чужеродные, что может приводить к разрушению тканей. Производимые организмом аутоантитела атакуют тиреопероксидазу (анти-ТПО), ключевой фермент синтеза тиреоидных гормонов, и тиреоглобулин (анти-ТГ), из которого непосредственно синтезируются гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). 

АИТ был впервые описан более 100 лет назад, но, как и для большинства аутоиммунных заболеваний, окончательно механизмы его развития пока не установлены. Известно, что его развитие рассматривается как нарушение Т-клеточного иммунитета, вызванное взаимодействием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды.

Читайте также:  Диабет у подростков: признаки 1 и 2 типа у мальчиков и девочек, первые симптомы, лечение

Диагноз АИТ обычно ставится в связи с нарушением функции щитовидной железы на основании наличия в крови анти-ТПО и/или анти-ТГ. Хотя иммунологический анализ крови весьма чувствительный, у части пациентов (до 15%) антитела могут не определяться, что не исключает наличия заболевания.

Стоит также отметить, что оценка всегда идет по качественному признаку (положительный/отрицательный титр), а не по абсолютным значениям анти-ТПО и анти-ТГ, поэтому постоянный мониторинг их уровня в крови в ходе лечения смысла не имеет, так как это никак не улучшает исходы.

В диагностике иногда используется ультразвуковое исследование (УЗИ) железы, при котором могут наблюдаться характерные изменения. Необходимость рутинного выполнения УЗИ при АИТ вызывает ряд вопросов, поскольку при очевидном наличии аутоантител и снижении функции щитовидной железы, дополнительной информации мы не получаем.

Основным недостатком «лишнего» УЗИ является неверная интерпретация данных, которая в некоторых случаях приводит к ненужным биопсиям псевдоузлов. 

Само по себе наличие антител в крови является лишь маркером заболевания. АИТ не имеет ярко выраженных симптомов, а лечение становится необходимым при развитии гипотиреоза.

Принципиально выделять явный гипотиреоз, когда отмечается снижение концентраций тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и повышение тиреотропного гормона (ТТГ), а также субклинический гипотиреоз, когда тиреоидные гормоны находятся в пределах референсных значений, но отмечается повышение ТТГ.  

Гипотиреоз обычно имеет постепенное начало с едва различимыми признаками и симптомами, которые могут прогрессировать до более выраженных в течение месяцев или лет.

При гипотиреозе наблюдаются жалобы на повышенную чувствительность к холоду, запоры, сухую кожу, увеличение массы тела, охриплость голоса, мышечную слабость, нерегулярные менструации.

Кроме того, возможно развитие депрессии, нарушений памяти и ухудшение течения сопутствующих заболеваний.

Субклинический гипотиреоз чаще всего диагностируется на основе лабораторного скрининга функции щитовидной железы.

У таких пациентов могут быть неспецифические симптомы (утомляемость, слабость, снижение концентрации внимания, выпадение волос), которые трудно связать с дисфункцией щитовидной железы, и которые не всегда улучшаются при назначении заместительной терапии гормонами щитовидной железы.

Многие эндокринологи не сходятся во мнениях: лечить или не лечить субклинический гипотиреоз? В настоящее время в рекомендациях пишут о том, что назначение заместительной терапии зависит от ряда факторов: степени повышения ТТГ (больше или меньше 10 мМE/л), возраста, наличия симптомов и сопутствующей патологии. 

Классическое лечение гипотиреоза

Целью лечения АИТ с позиций доказательной медицины является коррекция гипотиреоза. На протяжении многих лет натриевая соль L-тироксина (левотироксин натрия, синтетическая форма гормона Т4)  считается стандартом лечения.

Приема левотироксина достаточно для коррекции гипотиреоза, поскольку в тканях организма под действием собственных ферментов (дейодиназ) из него образуется Т3.

Это лечение является эффективным при пероральном применении, препарат имеет длительный период полувыведения, что позволяет принимать его 1 раз в день, и приводит к устранению признаков и симптомов гипотиреоза у большинства пациентов. 

Заместительная терапия левотироксином имеет три основные цели: 

  • подбор корректной дозировки гормона; 
  • устранение симптомов и признаков гипотиреоза у пациентов;
  • нормализация ТТГ (в рамках лабораторных норм) с увеличением концентрации гормонов щитовидной железы.

Некоторые пациенты, которых лечат от гипотиреоза, тем не менее считают, что терапия левотироксином недостаточно эффективна.

Но коррекция терапии (в том числе и увеличение дозировки) должна проводиться, в первую очередь, по уровню ТТГ в крови, а не только по наличию субъективных жалоб больного, которые могут быть проявлением сопутствующих заболеваний или объясняться другими причинами. Избыток гормональных препаратов может привести к медикаментозному тиреотоксикозу, особенно опасному для пожилых людей. 

Часто наличие неспецифических симптомов (утомляемости, слабости, выпадения волос и других) заставляет пациентов обращаться к представителям альтернативной медицины, которые рекомендуют, например, определение реверсивного Т3 (рТ3, биологически неактивная форма гормона Т3) или подсчет соотношения Т3/рТ3. Но использование этих показателей неоправданно, поскольку они не стандартизированы и их невозможно адекватно интерпретировать, что подтверждается, например, рекомендациями Американской тиреоидологической ассоциации. 

Альтернативные методы лечения АИТ

Существует несколько популярных, но бесполезных альтернативных подходов к лечению АИТ, которые мы рассмотрим ниже.

Экстракты и комбинированное лечение

Часть псевдоэкспертов рекомендует использование животных экстрактов из щитовидной железы, в которых содержится смесь тиреоидных гормонов и их метаболитов, вместо заместительной терапии левотироксином. Качественных данных об отдаленных результатах и преимуществах этого лечения по сравнению с классической терапией нет.

Существует и  потенциальный вред от такого лечения, связанный с избыточным количеством трийодтиронина (Т3) в сыворотке и недостаток данных о безопасности.

Кроме того, нередко можно увидеть рекомендации по добавлению лиотиронина (синтетический Т3) к терапии левотироксином, которые исходят из предположения, что это может улучшить качество жизни пациентов и уменьшить симптомы.

Однако в зарубежных рекомендациях отмечается необходимость избегать использования комбинированного лечения, учитывая противоречивые результаты рандомизированных исследований, сравнивающих эту терапию с монотерапией левотироксином, и нехватку данных о возможных последствиях такого лечения.

БАДы

Неизученное до конца влияние окружающей среды на функцию щитовидной железы вызывает немало других сомнительных идей относительно лечения.

Наиболее часто говорят о йоде, селене, витамине D и различного рода диетических ограничениях (например, о безглютеновой диете или специальных аутоиммунных протоколах).

Прежде чем рассматривать каждый из этих «способов» стоит отметить, что почти всегда изучается их влияние на уровень анти-ТПО и анти-ТГ без оценки влияния на значимые исходы, такие как уровень гормонов в крови, прогрессирование заболевания, смертность и так далее. 

Давайте рассмотрим отдельные примеры. Во многих исследованиях отмечается, что избыток йода ассоциирован с индукцией тиреоидного аутоиммунитета, то есть увеличением риска возникновения АИТ.

Так, например, 15-летнее наблюдательное исследование, которое отслеживало эффекты добровольной йодной профилактики в Италии, показало, что уровень тиреоидных аутоантител увеличился почти вдвое за время наблюдения, также как и случаи АИТ.

В датском популяционном исследовании DanThyr, в котором были изучены данные 2200 человек исходно и через 11 лет, было показано, что наиболее выраженное повышение ТТГ наблюдалось в областях с высоким потреблением йода и было ассоциировано с наличием анти-ТПО в крови.

Среди механизмов описывают, к примеру, увеличение количества более иммуногенного йодированного тиреоглобулина. В других работах отмечается U-образная зависимость между потреблением йода и АИТ.

В любом случае, рекомендуемая суточная доза потребления йода для взрослых составляет 150 мкг/сут и 250 мкг/сут при беременности и в период лактации, превышать ее не следует. При  лечении сопутствующего АИТ гипотиреоза гормональными препаратами пищевые добавки с йодом пациентам не назначают, поскольку в молекуле тиреоидных гормонов, в том числе синтетического происхождения, он и так есть.

Очень популярным среди любителей назначения биологически активных добавок является селен. В качестве обоснования они активно приводят результаты исследований и мета-анализов.

Но если разбираться, то, во-первых, данные противоречивы: некоторые мета-анализы демонстрируют положительный эффект селена по снижению уровня анти-ТПО и анти-ТГ, а другие свидетельствуют об отсутствии такого эффекта.

При этом, во всех мета-анализах указывается, что анти-ТПО — это суррогатный маркер активности заболевания и нет оснований для регулярного использования добавок селена в лечении пациентов с АИТ, поскольку наличие циркулирующих в крови аутоантител не должно быть основанием для принятия клинических решений.

Представители же альтернативной медицины опускают этот принципиально важный факт, говоря лишь о снижении антител, и занимаясь, по большому счету, лечением цифр на бумаге.

Это не говоря о том, что пациенты, получавшие селен, могут иметь более высокие риски развития сахарного диабета 2-го типа, а возможные побочные эффекты от передозировки селена включают выпадение волос, анорексию, диарею, депрессию, печеночную и почечную токсичность и нарушение дыхания. Принимая во внимание все эти факторы, Американская тиреоидологическая ассоциация в своих рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности отдельно отмечает, что добавки с селеном не рекомендуются для лечения анти-ТПО-положительных женщин во время беременности. 

Другой активно изучаемой темой является взаимосвязь витамина D  и аутоиммунных заболеваний, в том числе и АИТ. Здесь наблюдается схожая история: значимое снижение титра анти-ТПО и анти-ТГ есть у тех, кто витамин D принимал.

Стоит отметить ряд ограничений в данных исследованиях: большинство не были слепыми и плацебо-контролируемыми, включали небольшое количество субъектов с различной функцией щитовидной железы и разными исходными уровнями 25(ОН)D (предшественник витамина D, уровень которого анализируют) в крови, что может привести к необъективным результатам. Кроме того, мы опять не знаем, влияет ли назначение витамина D на уровень именно гормонов щитовидной железы, течение заболевания и его исходы. Очевидно устранение дефицита витамина D является важной задачей, но не в контексте лечения АИТ. Тем более, что представители альтернативной медицины часто назначают препараты витамина D при исходно нормальных значениях.

Диеты

Отдельно хочется сказать несколько слов о так называемом аутоиммунном протоколе — диете, которая пропагандируется при различных аутоиммунных заболеваниях.

Суть диеты заключается в исключении определенных продуктов (зерновые, бобовые, пасленовые, молочные продукты, яйца, кофе, алкоголь, орехи, семена), которые якобы нарушают микрофлору желудочно-кишечного тракта и кишечную проницаемость, что приводит к развитию болезней. Вместо этого в рацион вводятся овощи, фрукты, мясо дичи, органическое и необработанное мясо.

Сразу стоит отметить, что рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований не проводилось, поэтому оснований говорить о пользе данной диеты при любых аутоиммунных заболеваниях нет. Зато подобная диета абсолютно не сбалансирована с точки зрения здорового питания. Существуют только отдельные пилотные исследования на небольших группах пациентов.

Рассмотрим единственное (!) исследование пациентов с АИТ. В него было включено 17 человек, в исследовании отсутствовали ослепление, рандомизация и группа контроля. В результатах отмечается улучшение качества жизни на основании опросника SF-36, при этом не изучалось ни влияние на гормоны щитовидной железы, ни на уровень и уровень антител.

Также опубликовано одной исследование по влиянию безглютеновой диеты при АИТ. В нем также отсутствовали ослепление и рандомизация, зато была группа контроля. В обеих группах никакого эффекта на уровни ТТГ и тиреоидных гормонов получено не было. Таким образом, отсутствуют какие-либо основания использовать данные диеты в лечении АИТ.

Заключение

Безусловно, требуются дальнейшие исследования для изучения патогенеза и подходов к лечению при АИТ. Однако в настоящее время единственным адекватным способом лечения является заместительная гормональная терапия (для коррекции гипотиреоза), и нет никаких оснований рекомендовать пациентам какие-либо биологически активные добавки или специальные диеты.

Читайте также:  Диета при остеопорозе: меню при больном позвоночнике, питание у женщин, кальциевая диета, продукты, содержащие кальций

Денис Лебедев, врач-эндокринолог и научный сотрудник Института эндокринологии ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова. Преподаватель Малого медицинского факультета ЭБЦ «Крестовский остров». Автор блога по эндокринологии True Endo.

L-Тирозин для щитовидной железы

L-Тирозин от Source Naturals

Продолжаю цикл статей про добавки для ЩЖ.

Посмотреть можно здесь:

Source Naturals, L-Тирозин, 500 мг

××Сразу подчеркну, что тирозин оказывает благотворное действие на весь организм, однако, в данном отзыве я рассматриваю его сквозь призму влияния именно на ЩЖ.

Тирозин — предшественник гормонов щитовидной железы (далее ЩЖ); энкефалинов (специальных пептидов, сообщающих организму о физическом дискомфорте).

• Я решила основательно подойти к вопросу лечения своей ЩЖ. При АИТ и гипотериозе приём L-Тирозина (БАД) может дать поистине вдохновляющие результаты, вплоть до полного выздоровления. Я прошла 1,5-месячный курс приёма данной аминокислоты и готова поделиться своими результатами и замечаниями.

Для полного понимания связи тирозина и ЩЖ стоит дать

• Тирозин — это условно-заменимая аминокислота, входит в список 20 главных аминокислот человека, которые используются для синтеза белков. Она принимает участие во множестве реакций организма, необходимых для поддержания гомеостаза (саморегуляция).

• Из тирозина синтезируются гормоны в ЩЖ. Он обеспечивает необходимый материал для формирования основы гормонов ЩЖ.

• Приём тирозина может улучшить функции ЩЖ, надпочечников и гипофиза. L-тирозин рекомендуется ежедневно принимать по 500 мг 1-2 раза в день, но низкий уровень этой аминокислоты возникает редко.

  • ❗Современные эндокринологи в большинстве своём толком не лечат АИТ и гипотериоз, а переводят на пожизненный приём синтетического гормона — L-тироксин.
  • Ряд врачей выбирает альтернативный способ лечения, который включает, в том числе, приём L-тирозина, некоторых микроэлементов (селен, цинк, йод [с осторожностью], антиоксиданты, незаменимые жирные кислоты, витамины группы В, кальций, магний, витамин D3, хром, железо), пробиотиков для устранения Синдрома Дырявого Кишечника.

Защитная мембрана — гарантия свежести добавки

L-тирозин в таблетках находится в пластиковом пузырьке. Мне трудно проглотить такую таблетку целиком, поэтому я её раскусываю и глотаю по половинке.

Таблетки вытянутой формы в длину 2 см, белого цвета, гладкие

L-тирозин принимают за полчаса до еды по 1 таблетке 1-2 раза в день. Рекомендуемый курс приема — 1 месяц. Его можно повторять 1-2 раза в год при необходимости.

  1. Это, наверное, самая занимательная часть отзыва 
  2. Результат приёма препарата есть, и он неоднозначный.

Из плюсов могу отметить уменьшение количества узелков в ЩЖ, диагностируемых по УЗИ. Весной 2017 г. специалист констатировал у меня множество мелких узелков, а осенью 2018 г. (спустя 2 месяца после начала курса L-тирозина) по УЗИ было обнаружено лишь 2 небольших узелка.

Из минусов — L-тирозин НЕ является заменой L-тироксина! Это касается тех, кто уже давно принимает синтетический гормон. Я это проверила на собственном опыте…

До приёма добавки ТТГ составлял примерно 2,87 мкМЕ/мл. На фоне отмены L-тироксина и прохождения курса L-тирозина по физическим показателям подскочил уровень пролактина, что свидетельствует с большой долей вероятности о повышении уровня ТТГ (со слов 2 эндокринологов).

Я, признаться, испугалась такой реакции организма, и спустя 2,5 месяца от начала курса L-тирозина возобновила приём L-тироксина. Через месяц ТТГ стабилизировался до значения 2,35 мМЕ/л, пролактин 187,6 мМЕ/л (норма). Дозировка синтетического гормона неизменна — 50 мкг.

  • 1) Профилактический приём L-тирозина способен помочь человеку:
  • — поддерживать функции правильной работы ЩЖ в случаях генетической отягощенности заболеваниями ЩЖ среди родственников;
  • — улучшить работу ЩЖ на первых этапах развития эндокринных заболеваний (АИТ, гипотериоз).

2) L-тирозин НЕ является заменой L-тироксина. Если вы уже давно принимаете синтетический гормон, L-тирозин может лишь немного улучшить показатели выработки гормонов. В моём случае ТТГ понизился на 0,5 единицы. Я для себя выработала наиболее результативную схему лечения: параллельный приём L-тироксина (каждое утро) с прохождением 1-2 раза в год курса L-тирозина.

  1. 3) Комплексная терапия с L-тирозином (про дополнительные микроэлементы я писала выше) может уменьшить количество или размер узелков в ЩЖ.
  2. — еда, богатая белком: индейка, курица, авокадо, молочные продукты, миндаль, рыба, арахис, тыквенные семечки, фасоль, кунжут, бананы, соя.
  3. — наличие индивидуальной непереносимости компонентов;
  4. — в период беременности и лактации;
  5. — приём с другими антидепрессантами;
  6. — при шизофрении;
  7. — возраст до 18 лет.
  8. ✓Перед применением рекомендую проконсультироваться со специалистом.

Ссылка содержит реферальный код.Подписывайтесь на мой канал. Впереди всё самое интересное!

Многоликий АИТ (часть 2)

В некоторых случаях установление причин АИТ всё же возможно.

АИТ может развиться на фоне противовирусного лечения  гепатитов препаратами интерферона.

Картина такого АИТ очень яркая, сначала развивается болевая форма, имитируя подострый тиреоидит, с преходящим тиреотоксикозом, (крайне редко развивается не АИТ, а явный ДТЗ), потом функция железы спонтанно восстанавливается, при выраженном тиреотоксикозе может потребоваться корркеция  тиреостатиками, а при болевой форме препаратами НПВС.

В последние годы, судя по научным публикациям,  исследование влияния вирусов в развитии АИТ активизировалось. К настоящему времени вирусологами изучено более 500 вирусов, способных вызвать различные заболевания у людей. В рамках АИТ — это роль  герпес-вирусов (в том числе вируса Эпштейна-Барр, ЦМВ и др.).

В связи с этим предпринимаются попытки лечения АИТ иммуномодулирующими препаратами (Т-активин, Тималин и другими).

Кроме того, известно, что АИТ входит в состав АПГС (аутоиммунного полигландулярного синдрома),  поэтому важно не пропустить другие составляющие АПГС, особенно ХНН (надпочечниковую недостаточность).

Так же, иногда чётко можно проследить начало АИТ при смене места жительства из йод- дефицитного региона в регион с относительно достаточным содержанием йода, из-за реакции организма на созданный переизбыток йода. Возможно, что и другие особенности (микроэлементы, продукты  горения  и др.

)  нового региона, содержащиеся в воде или воздухе провоцируют АИТ, чаще в состоянии гипотиреоза.

Встречаются случаи впервые выявленного АИТ на фоне беременности при назначении «обычных, профилактических» доз йода (200-250 мкг), что ограничивает применение йода при беременности в Санкт-Петербурге.

Приём препаратов с большим содержанием йода (Кордарон, Амиодарон) тоже провоцирует такую форму тиреоидита, как   кордарон (амиодарон) – ассоциированная тиропатия. Это отдельная форма тиреоидита (йод-индуцированная).

Облучение тоже является провокатором АИТ (например, у меня есть клинические наблюдения возникновения АИТ   с гипотиреозом после лучевой терапии по поводу рака молочной железы).

Провокаторами развития АИТ являются и другие аутоиммунные заболевания – бронхиальная астма, атопический дерматит, суставные заболевания (ревматоидный артрит, СКВ и др.).

Очень важно, что «знаменитые» антитела к ТПО и ТГ, всегда считавшиеся признаком АИТ (кстати, не всегда повышающиеся при нём!) сами непосредственно не являются повреждающим фактором, что является всеобщим заблуждением, они лишь отражение «напряжения» иммунитета. При АИТ повреждающим фактором на ткань железы обладают ЦИТОКИНЫ!

Есть ещё такой вид антител, как антитела к рТТГ (рецептору ТТГ), которые всегда считались маркёром ДТЗ, но есть случаи повышения их при АИТ, даже с гипотиреозом. Поэтому вопрос о лабораторных маркёрах АИТ остаётся спорным.

Учитывая всю приведённую выше информацию, можно сделать вывод — лечение АИТ непростое занятие.   Гипотиреоз при АИТ, на фоне лечения L-тироксином, тоже может иметь свои особенности. Вроде, кажется — доза подобрана. Но, бывает так, что щитовидная железа спонтанно восстанавливает свою функцию и в течение года подобранная доза становится большой, возникает передозировка (медикаментозный гипертиреоз).

Естественно, при передозировке дозу L-тироксина снижают, через некоторое время, этот «светлый» промежуток заработавшей спонтанно щитовидной железы? заканчивается и гипотиреоз снова усиливается, дозу приходится повышать обратно, а иногда и выше предыдущей. Такое чередование повышения и понижения функции щитовидной железы может происходить несколько раз.

Особенно сложно бывает лечить беременных, так как с дозой необходимо определиться быстрее и точнее, пока закладываются ткани и органы плода (первые 3 месяца).

И тут метод постепенного титрования дозы (то есть наращивания дозы маленькими порциями под контролем самочувствия и гормонов крови, занимающее иногда несколько месяцев) не подойдёт, надо выбрать максимально допустимые дозы одномоментно, компенсация  гормонального фона должна наступить быстро.

В данном случает лучше превышение, чем недостаточное дозирование! Для ведения беременных и назначения L-тироксина в России есть официальные рекомендации, нет никакой «отсебятины», в рекомендациях чётко прописаны этапы диагностики и лечения тиреоидной функции при беременности.

Из особенностей лечения АИТ нужно ещё заметить, что люди по разному реагируют на дефицит тиреоидных гормонов и на разные уровни ТТГ.

Симптом-комплекс гипотиреоза проявляется у всех индивидуально , на чём основывается иногда назначение гормонозаместительной терапии.

Поэтому важно до и на фоне лечения L-тироксином подробнее описывать возникшие cимптомы (это замечание для врачей ).

В единичных случаях, даже ТТГ 8-9 мМЕ/мл (при официальной норме до 4 мМЕ/мл) клинически неощутимо, не вызывает биохимических сдвигов, не влияет на изменение веса. Возникает вопрос об «индивидуальной норме ТТГ» (кстати есть такие научные работы), и логичный вопрос: «Надо ли такой ТТГ лечить?» Опять же речь не идёт о беременности и её планировании, и не о детском возрасте).  Кроме того, чувствительность к разным дозам L-тироксина    у всех разная, вероятно, зависит от количества рецепторов к L-тироксину на мембранах клеток, наличия антител к ним (рецепторам) и других малоизученных факторов. Поэтому так специфичен подбор дозы.

Не только АИТ с гипотиреозом, но и АИТ, гипертрофическая (с увеличением объёма щитовидной железы), псевдоузловая форма с эутиреозом подлежит лечению  L-тироксином.  При условии, что ТТГ не ниже 0.5мМЕмл, иначе велик риск передозировки L-тироксина.

Есть понятие «сезонная чувствительность к Л-тироксину», далеко не во всех случаях проявляющаяся, когда летом потребность в дозе меньше, а зимой выше (признаётся  не всеми  исследователями).

Такой процесс зависит от реакции щитовидной железы на изменение температурного режима окружающей среды и инсоляции (солнечной активности) посезонно, и также связано с изменением переносимости больших доз L–тироксина в жару.

Чаще, для стабильного течения АИТ, сезонная коррекция дозы не требуется.

Гипотиреоз с ТТГ до 7.5 ММЕмл, без клинических проявлений, можно не лечить, а только наблюдать (если только это не планирование беременности).

АИТ с эутиреозом и носительством большого титра антител L-тироксином не лечат , но ещё лет 5-7 назад были попытки проводить коррекцию Л-тироксином повышенного уровня антител при нормальном гормональном фоне.

Также «отошла в прошлое» попытка лечения АИТ аппликациями на область шеи с раствором Димексида и нанесением мазей с НПВС.

В некоторых рекомендациях по лечению АИТ есть показания  к «модификации образа жизни», «санации хронических очагов инфекции», как провокаторов АИТ. Есть попытки лечения АИТ препаратами лапчатки белой (Альба и др.), препаратами содержащими цинк и селен (которые, кроме йода, входят в состав ферментных систем щитовидной железы), но эти методы не имеют статус официальных и не  прошли полномасштабных клинических исследований.

Более подробно останавливаться на лечении не буду, потому что вопрос о лечении, дозах, длительности выясняется после ретроспективной оценки истории заболевания в каждом конкретном случае.

Ссылка на основную публикацию