Эндемический зоб: основные причины, этиология, симптомы, диагностика диффузного зоба, степени поражения щитовидной железы, осложнения

Эндемический зоб – это состояние, при котором у человека существенно увеличивается щитовидная железа, вследствие чего изменяется форма его шеи. Заболевание развивается вследствие состояния йододефицита. Часто болезнь поражает людей, которые проживают в тех регионах, где отмечается недостаток этого элемента в окружающей среде.

Причины эндемического зоба

Эндокринная система человека, а именно функционирование щитовидной железы, определяет его нормальное развитие и рост.

Из-за постоянного недостатка йода в организме ткани железы постепенно разрастаются, и функции железы изменяются.

Таким образом, основная причина, по которой у больного развивается эндемический зоб, это недостаточное поступление в организм пациента йода.

Специалисты определяют ряд факторов, которые способствуют развитию этого недуга у детей и взрослых. Прежде всего, симптомы болезни часто появляются у пациентов, имеющих наследственную склонность к эндемическому зобу. Также более высокий риск развития болезни у людей с генетическими дефектами биосинтеза тиреоидных гормонов.

Отмечается четкая зависимость проявления заболевания и от среды обитания человека. Если он постоянно пьет воду, загрязненную нитратами, урохромом, а также содержащую слишком много гуминовых веществ, кальция, то всасывание йода затрудняется, и постепенно у больного развивается зоб 1 степени.

То же самое происходит, если в окружающей среде и пище наблюдается низкое содержание микроэлементов марганца, цинка, молибдена, селена, кобальта, меди.

В данном случае важна профилактика заболевания, которая предполагает восполнение запасов йода в организме.

Возникновение эндемического зоба возможно у людей, которым назначается лечение заболеваний препаратами,  блокирующими транспортировку йодида в щитовидную железу. Это перйодат, перхлорат калия. Существует также ряд лекарственных препаратов, которые нарушают процесс органификации йода непосредственно в щитовидной железе.

Причиной развития этого недуга могут стать инфекционно-воспалительные процессы, заражение глистами, игнорирование норм санитарии и гигиены в быту. Эти факторы снижают компенсаторные функции щитовидной железы, вследствие чего в крови нарушается уровень тиреоидных гормонов.

Йодная недостаточность

Йод в организме человека принимает участие в процессе биосинтеза тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина. В организм он поступает с едой, водой, воздухом. При этом основная потребность в этом микроэлементе — около 90% суточной нормы – обеспечивается за счет еды.

В медицине принято различать абсолютную и относительную йодную недостаточность. Абсолютная недостаточность развивается вследствие недостаточного количества йода в воде и пище. Относительная недостаточность – результат болезней, которые провоцируют нарушение всасывания йода в кишечнике, а также приема лекарств, врожденных дефектов синтеза в щитовидной железе тиреоидных гормонов.

Симптомы

Эндемический зоб: основные причины, этиология, симптомы, диагностика диффузного зоба, степени поражения щитовидной железы, осложненияВ медицине различается диффузный, узловой и смешанный зоб. При развитии диффузного зоба у больного отмечается увеличение щитовидной железы, которое происходит равномерно. При узловом зобе в железе образуются узлы. Если проявляется смешанный зоб, то у пациента отмечается диффузное увеличение железы, и при этом в ней обнаруживаются отдельные узлы. Различается односторонний зоб, когда поражается одна доля железы, и двусторонний, если поражаются две доли. Если оценивать функции щитовидной железы человека, то выделяются следующие формы: эутиреоидный, гипертиреоидный и гипотиреоидный зоб. Чаще всего диагностируется эутиреоидный зоб.

Иногда зоб может располагаться атипически: за грудиной, вокруг трахеи. Также встречается язычная, подъязычная формы расположения.

В зависимости от выраженности зоба щитовидной железы определяются степени заболевания. В данном случае главным клиническим признаком являются размеры щитовидной железы.

Если при 0 степени щитовидную железу не видно и нельзя определить при  прощупывании, то при последней, 5 степени, увеличение щитовидной железы настолько выражено, что она сдавливает близлежащие органы.

Это вызывает серьезные симптомы и провоцирует развитие осложнений.

Коллоидный зоб может не провоцировать видимых симптомов, однако увеличение железы все же происходит. Как следствие, развиваются признаки, связанные с его давлением на близлежащие органы.

Когда зоб щитовидной железы разрастается, то постепенно увеличивается его давление на пищевод и трахею, из-за чего затрудняется процессы глотания и дыхания. Давление в области шеи человек более отчетливо ощущает в положении лежа. Если сдавливается трахея, то больной может страдать от периодических приступов удушья и сухого кашля.

Вследствие сдавливания вен шеи нарушается процесс кровообращения. Как следствие, расширяются вены шеи и сосуды груди. Симптомы в данном случае проявляются ощущением напряжения в голове, когда человек наклоняется. При этом лицо становится одутловатым.

Кроме того, это заболевание провоцирует застой в малом круге кровообращения. В итоге отмечается так называемое «зобное сердце», то есть увеличиваются и расширяются его правые отделы. Ввиду давления зоба на нервы у больного отмечается охриплый голос, расширенные зрачки, нарушение потоотделения. При этом  лечение отдельных симптомов не дает результатов.

В целом симптомы этого заболевания зависят от величины и формы зоба, а также от того, как функционирует на данный момент щитовидная железа. Уже при эутиреоидном зобе пациенты часто жалуются на проявление общей слабости, сильной утомляемости, периодических головных болей, дискомфорт в области сердца.

Диагностика

Эндемический зоб: основные причины, этиология, симптомы, диагностика диффузного зоба, степени поражения щитовидной железы, осложненияНесмотря на наличие видимых признаков, лечение зоба эндемического проводится только после четкого определения диагноза. Прежде всего, больному назначается проведение общего анализа крови и мочи. Обязательно определяется содержание в крови Т4, Тз, тиреотропина, тиреоглобулина. Высокая концентрация в крови тиреоглобулина свидетельствует о йодном дефиците. Определяется также суточная экскреция йода с мочой.

Информативным методом является УЗИ железы, которое позволяет обнаружить участки фиброза, увеличение щитовидной железы. Эта информация позволяет диагностировать диффузный зоб щитовидной железы. Причем, обнаружить при ультразвуковом исследовании можно даже диффузный зоб 1 степени.

При узловой форме ультразвуковое исследование дает возможность выявить узлы, а также их особенности. В процессе диагностики проводится радиоизотопное сканирование щитовидной железы, в некоторых случаях целесообразно проведение пункционной биопсии.

Чтобы определить, имеет ли место сдавливание пищевода, больным с зобом больших размеров назначается рентгеноскопия пищевода.

Лечение

Лечение эндемического зоба назначается в зависимости от того, какая степень увеличения щитовидной железы имеет место у пациента. Важным моментом также является выраженность нарушения функций железы.

Если отмечается небольшое увеличение железы и диагностируется зоб первой степени, то пациенту назначается прерывистый курс лечения Йодидом калия, а также регулярное включение в рацион продуктов с существенным содержанием йода.

Если у пациента снижены функции щитовидной железы, то терапия обязательно включает прием синтетических аналогов тироидных гормонов либо комбинированных препаратов (левотироксин, тиреотом).

Важным моментом при таком лечении является контроль уровня гормонов щитовидной железы в крови пациента.

Прием таких препаратов может не только устранить признаки недостаточности щитовидной железы, но и понизить ее повышенную деятельность.

Если у пациента диагностирован узловой зоб щитовидной железы, то в обязательном порядке проводится регулярное наблюдение за состоянием больного. Несколько раз в год проводится оценка функции щитовидной железы, определяются проявляющиеся симптомы заболевания.

Оперативное вмешательство показано пациенту в том случае, если у него диагностируется многоузловой зоб щитовидной железы, и при этом сама железа заметно увеличивается и сдавливает близлежащие органы. Однако изначально врач принимает решение о том, возможно ли в конкретном случае консервативное лечение узлового зоба.

Так, с помощью иглы врач может провести дренирование узелков, заполненных жидкостью.

Хирургическая операция показана, если в узелковых образованиях имеются злокачественные клетки, после дренажа вскоре опять накапливается жидкость, затрудняется процесс дыхания или глотания.

После проведения оперативного вмешательства назначается прием гормонов щитовидной железы, чтобы избежать повторного развития болезни.

Практикуется также народное лечение зоба, однако нельзя предпринимать никаких мер, не проконсультировавшись с лечащим врачом.

Эндемический зоб: основные причины, этиология, симптомы, диагностика диффузного зоба, степени поражения щитовидной железы, осложненияДиффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, при развитии которого увеличивается выработка тиреоидных гормонов. Как следствие, происходит отравление организма. Назначая лечение, врач учитывает причину заболевания. Пациенту в таком случае либо назначается терапия препаратами-тиреостатиками, либо показано оперативное вмешательство. Важно также скорректировать рацион больного с токсическим зобом.

Практикуется также лечение радиоактивным йодом, который разрушает ткани щитовидной железы. Такая тактика целесообразна, если образование не злокачественное, однако наблюдается склонность к развитию гипертиреоза. Также терапия радиоактивным йодом применяется при многократных образованиях.

Если при узловом зобе изменений его размеров не происходит, то пациенту показано исключительно наблюдение.

Доктора

Лекарства

Профилактика

В медицине выделяется два вида профилактики эндемического зоба — массовая и индивидуальная.

В качестве массовой профилактики практикуется добавление к поваренной соли йодата калия. Речь идет о йодировании соли, при котором на одну тонну соли добавляется от 20 до 40 г йодата калия.

Потребители должны помнить, что йодированную соль нельзя хранить дольше того срока, который указан на упаковке продукта. Ведь со временем происходит разрушение солей йода. Также они разрушаются, если соль хранится во влажном месте.

Важно солить все блюда такой солью после их приготовления, так как йод улетучивается в процессе нагревания. Иногда практикуется йодирование хлебобулочных продуктов.

Методы индивидуальной профилактики показаны пациентам, которым было произведено оперативное вмешательство на щитовидной железе. Профилактические меры необходимы и в тех регионах, где отмечается высокий риск развития эндемического зоба. Также их практикуют по отношению к людям, которые регулярно работают со струмогенными веществами.

Специалисты определяют также общие рекомендации, касающиеся питания. Важно включать в рацион продукты с высоким содержанием йода. Это рыба, разнообразные морепродукты, морская капуста, хурма, грецкие орехи.

При расположенности к заболеваниям щитовидной железы стоит употреблять витаминосодержащие продукты: настой шиповника ягоды смородины, клубники, вишни, земляники. Очень полезна черноплодная рябина и яблоки.

Осложнения

Самым тяжелым осложнением гипотиреоидного зоба является кретинизм, который развивается уже в детстве. При таком состоянии отмечается выраженный гипотиреоз, резкое отставание ребенка как в физическом, так и в умственном развитии.

Осложнения эндемического зоба отмечаются в том случае, если щитовидная железа увеличивается очень сильно. Это уже упомянутое выше «зобное сердце», когда отмечается гиперфункция правых отделов сердца.

Может возникать кровоизлияние в паренхиму щитовидной железы и, как следствие, ее обызвествление. Еще одно вероятное осложнение – воспалительный процесс в измененной зобом ткани щитовидной железы.

В некоторых случаях наблюдается злокачественное перерождение измененной железы. Такое осложнение чаще встречается при узловых формах зоба.

Диета, питание при эндемическом зобе

Список источников

  • Джон Ф. Лейкок, Питер Г. Вайс. Основы эндокринологии. — М., 2000;
  • Старкова Н. Т. Руководство по клинической эндокринологии. — СПб.: Питер, 1996;
  • Йоддефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика // Научно-практическая программа / Под ред. А.А. Баранова, И.И. Дедова. М., 2005;
  • Бенкер Г. Лекарственная терапия эндемического зоба // Ти-роид России. Дармштадт, 1997.
  • Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. Профилактика и лечение йоддефицитных заболеваний в группах повышенного риска. — Пособие для врачей. — М., 2004.

Эндемический зоб: этиология, классификация, клиника, лечение. — Студопедия

Эндемический зоб — увеличение щитовидной железы» развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т. е. в эндемичной по зобу местности).

Читайте также:  Массаж при остеопорозе: можно ли делать при поражении позвоночника, плечевого сустава, костей тазобедренного

Нормальный рост и развитие человека зависит от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит иода приводит к разрастанию тканей железы и изменению её функциональных возможностей.

Классификация 1. Степень увеличения щитовидной железы. 0 — Зоба нет l — Размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца. Зоб пальпируется, но не виден

II — Зоб пальпируется и виден на глаз.

Согласно рекомендациям ВОЗ «щитовидная железа считается увеличенной, если размеры каждой из долей при пальпации больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента». 2. Форма эндемического зоба (морфологическая). 2.1.Диффузный. 2.2.Узловой.

2.3.Смешанный (диффузно-узловой).

3. Функциональное состояние щитовидной железы. 3.1.Эутиреоидный зоб. 2. 4. Локализация зоба: 4.1.Обычно расположенный. 4.2.Частично загрудинный. 4.3.Кольцевой.

4.4.Дистопировашшй зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы.

Даже при эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца.

Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.

По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа, на затрудненное дыхание, иногда глотание, при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель. Увеличенная щитовидная железа умеренно плотна. Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба.

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений. Для узлового зоба характерно опухолевидное разрастание ткани щитовидной железы в виде узла, остальные отделы железы обычно не увеличены и не прощупываются. При смешанном зобе имеет место сочетание диффузной гиперплазии и узла.

Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. У 70-80% больных имеется эутиреоидное состояние.

Одним из наиболее тяжелых проявлений гипотиреоза при эндемическом зобе является кретинизм, клинические симптомы которого начинаются с детства. Характерные признаки кретинизма — резко выраженный гипотиреоз, выраженное отставание в физическом, психическом, умственном, интеллектуальном развитии, малый рост, косноязычие, иногда глухонемота, замедленное созревание костей.

Осложнения эндемического зоба, как правило, развиваются при больших степенях увеличения щитовидной железы: — сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов; — развитие «зобного сердца» — т. е.

гиперфункция и расширение правых отделов сердца вследствие механического затруднения кровообращения из-за сдавления прилежащих сосудов; — кровоизлияние в паренхиму щитовидной железы с последующим его обызвествлением; — струмит (воспаление зобно измененной щитовидной железы, клинически сходное с подострым тиреоидитом);

  • — злокачественное перерождение зобно измененной щитовидной железы (обычно узловых форм).
  • Причины Эндемического зоба:
  • Основная причина развития эндемического зоба — недостаточное поступление йода в организм.

Йод — микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина. Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом.

90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счет продуктов питания, 4-5% — воды, около 4-5% — поступает с воздухом. Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, креветках и других продуктах моря, молоке и молочных продуктах, воде, в т. ч.

минеральной, йодированной поваренной соли, гречневой и овсяной крупах, фасоли, салате, свекле, винограде, молочном шоколаде, яйцах, картофеле.

При поступлении в организм йода в меньших количествах, чем необходимая суточная потребность, развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы, т. е. зоб.

Различают абсолютную йодную недостаточность (т. е.

дефицит поступления йода с пищей и водой) и относительную йодную недостаточность, обусловленную не дефицитом йода во внешней среде и продуктах питания, а заболеваниями желудочнокишечного тракта и нарушением всасывания йода в кишечнике, блокадой захвата йода щитовидной железой некоторыми лекарственными средствами (кордароном, калия перхлоратом, нитратами, лития карбонатом, сульфаниламидами, некоторыми антибиотиками), врожденным дефектом биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе.

Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба: — наследственность, отягощенная по зобу; — генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов; — загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода; — дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов; — применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия); — применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота); — наличие струмогенных факторов в продуктах. Естественные струмогены можно разделить на две группы. Одна группа — это тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимуществен но в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс). Тиоционаты и изоционаты блокируют захват йодидов щитовидной железой и ускоряют высвобождение его из железы. Другая группа струмогенов — это цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли;

— воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий. В этих ситуациях резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в крови.

Лечение Эндемического зоба:

Тактика лечения эндемического зоба во многом зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния функции железы. При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия, обязательно прерывистым курсом, продуктов богатых йодом.

При наличии снижения функции щитовидной железы назначаются синтетические аналоги тироидных гормонов или комбинированных препаратов (тиреотом, левотироксин), под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови.

Если форма зоба узловая, узлы большие или быстрорастущие, приводящие к сдавлению окружающих органов, проводится хирургическое лечение зоба.

После операции назначаются гормоны щитовидной железы, для предупреждения повторного развития зоба.

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы и лечение

Дата обновления: 2019-05-14

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами —тиреотоксикозу. Кроме того, сбитая с толку иммунная система пациента начинает проявлять агрессию против собственных клеток.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.

Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин.

Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине.

Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.

Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).

Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.

Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы.

При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз.

Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.

Классификация

По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.

Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.

Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.

  • 0 степень — щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется;
  • I степень — железа не визуализируется, но пальпируется и визуализируется перешеек при глотании;
  • II степень — щитовидка видна при глотании, пальпируется, но форма шеи не изменена;
  • III степень — железа визуализируется и контур шеи утолщен;
  • IV степень — зоб большого размера, нарушает контуры шеи;
  • V степень — огромный зоб, сдавливающий трахеи и пищевод.

Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)

  • 0 степень — щитовидная железа пальпируется, доли по размерам соответствуют дистальной фаланге пациента;
  • I степень — доли железы по размерам больше дистальной фаланги пациента;
  • II степень — щитовидная железа визуализируется и пальпируется.

Тиреотоксикоз классифицируется:

Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:

  1. Лёгкая степень — при частоте пульса 80-120 ударов в минуту мерцательная аритмия отсутствует, отмечается резкая потеря веса, снижение работоспособности, небольшой тремор верхних конечностей.
  2. Средняя степень — при частоте пульса 100-120 ударов в минуту наблюдается повышение пульсового давления, отсутствие мерцательной аритмии, снижение веса на 10 кг, упадок сил.
  3. Тяжелая степень —при частоте пульса более 120 ударов в минуту наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.

Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:

  1. Лёгкая (субклиническая) степень определяется, в основном, по данным гормонального исследования на фоне стертой клинической картины.
  2. Средняя (манифестная) степень характеризуется развернутой клинической картиной.
  3. Тяжелая степень (осложнённая) проявляется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, тирогенной относительной недостаточностью, дистрофическими трансформациями паренхимных органов, психозом, резкой потерей массы тела.

Осложнения

Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:

  • тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;
  • токсический гепатоз;
  • остеопороз;
  • сахарный диабет;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • миопатия (слабость мышц);
  • психоз;
  • геморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
  • пернициозная анемия;
  • тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.

При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

Читайте также:  Антибиотики и коронавирус: можно ли принимать для лечения, почему нельзя, как пить, какие лучшие и эффективные

Прогноз

  • Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.
  • При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.
  • После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

Профилактика

Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • соблюдать правила гигиены и режим питания;
  • отказаться от солнечных ванн и морского купания;
  • обеспечивать спокойный отдых и приём витаминов;
  • проводить общеукрепляющую терапию;
  • привести в соответствие рацион питания;
  • своевременно избавляться от хронических очагов инфекции.

И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.

Базедова болезнь (болезнь Грейвса) —мультифакториальное заболевание, так что причины диффузного токсического зоба могут быть следующими:

  • генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия психосоциальных факторов и окружающей среды (инфекции, стрессы);
  • присутствует этнически ассоциированная генетическая предрасположенность (носительство гаплотипов HLAB8, DR3 и DQA1*0501 у европейцев), а экзогенные факторы (курение, повышающее риск почти в 2 раза, потеря близкого человека) способствуют реализации такой предрасположенности;
  • в сочетании с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм) формируется аутоиммунный полигландулярный синдром II типа;
  • образование стимулирующих антител к рецептору ТТГ, связавшихся с этим рецептором, активизируют его, запуская внутриклеточные системы, стимулирующие захват щитовидной железой йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, пролиферацию тироцитов, что в итоге приводит к синдрому тиреотоксикоза — доминанте в клинической картине Базедовой болезни.
  1. В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является преимущественной причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба это заболевание конкурирует с функциональной автономией щитовидной железы(узловым токсическим зобом).
  2. Предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется это заболевание, нужны факторы-провокаторы (триггеры).
  3. При любых аутоиммунных заболеваниях наиболее мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в ЛОР-органах (носу, горле, ушах), потому что эти органы имеют общий со щитовидной железой коллектор лимфатической системы, которая является канализацией человеческого организма.

Все токсины и бактериальные агенты попадают в эту «канализацию», проходя через щитовидную железу, тем самым как бы метят её как зараженную. Затем клетки иммунной системы стремительно направляются в это место и уничтожают всё подряд, не разделяя «своих» и «чужих». Таким путем развивается синдром тиреотоксикоза.

Другими триггерами могут быть:

  • стресс (длительные эмоциональные перегрузки или же внезапный шок);
  • очаг хронической инфекции (тонзиллит, синусит, аденоиды);
  • острая вирусная инфекция (ОРВИ);
  • симпатикотония (преобладание тонуса симпатической нервной системы);
  • родственники, члены семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа,болезнь Аддисона, пернициозная анемия, миастения gravis).

Диффузный токсический зоб нередко совмещается с другими аутоиммунными заболеваниями:

  • ревматоидным артритом (поражение суставов);
  • гломерулонефритом (поражение почек);
  • сахарным диабетом I типа;
  • витилиго;
  • пернициозной анемией и прочими.

При таком заболевании, как диффузный токсический зоб, симптомы складываются из признаков аутоиммунной реакции и гиперфункции щитовидной железы. Аутоиммунное поражение проявляется:

  • увеличением щитовидной железы;
  • поражением надпочечников, глаз, кожи, жировой ткани, мышц;
  • визуальным утолщением шеи (безболезненность при пальпировании, эластичность ткань железы);
  • отечностью век, слезоточивостью, двоением в глазах, экзофтальмом в 50% случаев;
  • пигментными пятнами темного цвета вокруг глаз и на ладонях;
  • утолщением кожи на переднем участке голени (не всегда);
  • выраженной мышечной слабостью;
  • гиперфункцией щитовидной железы, связанной с избытком тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронина) и проявляющейся повышенным метаболизмом в организме, нарушениями в нервной, сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте;
  • постоянным чувством жара, потливостью, субфебрильной температурой тела;
  • потерей массы телапри нормальном или повышенном аппетите до 10% при лёгкой степени тиреотоксикоза, до 20% — при средней степени и более 20% — при тяжелом тиреотоксикозе;
  • плаксивостью, возбудимостью, нарушениями сна;
  • тремором во всем теле и особенно в руках;
  • учащенным сердцебиением, мерцательной аритмией, проявлениями гипертонии;
  • иногда болями в животе, учащенным стулом, увеличением печени.

Собственно синдром тиреотоксикоза ещё подразделяют на:

  1. Синдром нервно-психических нарушений, проявляющийся нервозностью, суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором рук, головы или всего тела.
  2. Синдром обменно-энергетических нарушений, проявляющийся похуданием на фоне нормального или даже повышенного аппетита, слабостью в плечах и бедрах, постоянным ощущением жара и потливости.
  3. Синдром нарушения сердечно-сосудистой системы, характеризующийся тахикардией, мерцательной аритмией, тиреотоксической миокардиодистрофией.
  4. Синдром поражения желудочно-кишечного тракта, суть которого в учащенном стуле (до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз с переходом в цирроз, возможно увеличение селезёнки.
  5. Синдром вторичных эндокринных нарушений — менструального цикла, развитие остеопороза, поражение репродуктивной системы, снижение потенции, гинекомастия у мужчин.
  6. Изменения углеводного обмена — нарушение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета.
  7. Недостаточность надпочечников, при которой повышается потребность в гормоне надпочечника — кортизоле, особенно в последней стадии заболевания, когда избыток гормонов щитовидной железы истощает надпочечники.

Главные симптомы тиреотоксикоза:

  • симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз);
  • симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей);
  • симптом Штельвага (редкое мигание);
  • симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии);
  • симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда).

Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов. Офтальмопатия наблюдается в 95% случаев заболевания диффузным токсическим зобом.

Клиническая картина тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз, когда симптоматика практически отсутствует. Гормоны: свободный Т3 и свободный Т4—в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л при диффузном токсическом зобе встречается редко.

Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. все симптомы — налицо плюс наличие изменений в гормональном статусе.

Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.

При подозрении на диффузный токсический зобдиагностикаимеет основополагающие методы обследования:

  • исследование уровня тиреоидных гормонов и гормона гипофиза — ТТГ (обычно уровень тиреоидных гомонов повышен, а ТТГ — снижен);
  • УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы (наблюдается увеличение размеров щитовидной железы, снижение эхогенности ткани и усиление сосудистого рисунка);
  • сцинтиграфия — радиоизотопное исследование с изотопами йода (131, 123) и технеция (99m) (пораженная тиреотоксикозом железа быстро и равномерно захватывает радиоактивные элементы);
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) определит наличие офтальмопатии;
  • общеклинические анализы помогут наблюдать работу печени и почек, определить уровень лейкоцитов в крови, что необходимо при назначении дальнейшей терапии;
  • анализ крови на присутствие титров специфических антител как более современный метод исследования: выявляет повышенное содержание антител к рецепторам ТТГ, уточняет диагноз ДТЗ и помогает определить продолжительность лечения; проводится также перед решением отмены препарата.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза.

Когда поставлен диагноз диффузный токсический зоб, лечение должно быть направлено на снижение и нормализацию уровня гормонов щитовидной железы в крови, устранение симптоматики тиреотоксикоза и попытки добиться стойкой (желательно пожизненной) ремиссии заболевания.

Сегодня доступными методами лечения диффузного токсического зоба являются:

  1. Консервативная медикаментозная терапия тиреостатиками (Тиамазол, Мерказолил, Метимазол,Пропицил, Эутирокс в течение полутора лет). Во время беременности —пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе и с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды — только при тирогенной надпочечниковой недостаточности, оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.
  2. Радиойодтерапия (лечение изотопами радиоактивного йода I131) проводится при определенных условиях:
    • послеоперационный рецидив диффузного токсического зоба;
    • пожилой возраст;
    • сопутствующая патология, исключающая приём тиреостатиков и/или проведение операции;
    • отказ пациента от операции.
  3. Хирургическое лечение (частичное или полное удаление щитовидной железы) проводится после наступления эутиреоза с помощью тиреостатиков и наличии рецидива ДТЗ, а также при
    • больших размерахзоба;
    • узловых образованиях;
    • загрудинном зобе, непереносимости тиреостатиков;
    • беременности, тяжелой степени тиреотоксикоза;
    • токсической аденоме.

Частота рецидивов после оперативного лечения — не более 10%, но могут быть осложнения — повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

Все вышеперечисленные методы лечения не относятся к патогенетическим, они только помогают устранить те или иные проявления токсического зоба. Метод терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с обязательным учётом существующих показаний и противопоказаний.

Немаловажное значение имеет стаж применения каждой методики лечащим эндокринологом, а также его предпочтения при выборе самого оптимального терапевтического метода, хотя основная направленность лечения диффузного токсического зоба должна быть стандартной для всех.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Эндемический зоб, симптомы, диагностика и лечение | Альфа — Центр Здоровья в Москве

Эндемический зоб – это видимое увеличение щитовидной железы, которое развивается на фоне йододефицита. Вследствие разрастания ткани шея пациента деформируется.

Зоб чаще всего диагностируют у жителей эндемических районов с низким содержанием йода в воде, продуктах питания. В России тревожными регионами являются Алтай, Северный Кавказ, Урал, Сибирь, Дальний Восток.

После аварии на Чернобыльской АЭС в зону риска попадают жители зараженных районов. На фоне йододефицита щитовидная железа накапливает радиоактивный йод, который стимулирует рост опухолей.

Район признается эндемическим, если у более чем 10 % населения диагностируется зоб.

Причины эндемического зоба

Недостаток йода

Основной причиной развития эндемического зоба врачи называют дефицит йода (до 95 % случаев). Хроническая недостаточность микроэлемента запускает компенсаторные механизмы в клетках. Железа увеличивается, чтобы захватывать большее количество йода, необходимого для синтеза гормонов Т3 и Т4.

Различают два вида йодной недостаточности:

  • абсолютная – развивается на фоне низкого содержания йода в еде и воде;
  • относительная – развивается в результате болезней, врожденных патологий щитовидной железы.

В 15 % случаев эндемический зоб связан с другими причинами.

Генетический фактор

Риск развития зоба повышается у пациентов с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы. Патология может развиться на фоне генетических отклонений, нарушающих выработку тиреоидных гормонов.

Среда обитания

Установлена четкая взаимосвязь развития эндемического зоба щитовидной железы и окружающей среды в районе проживания человека. Повышенное содержание урохрома, нитратов, кальция, гуминовых веществ в воде затрудняет усвоение йода в организме.

Длительное проживание в таких районах способствует развитию зоба. Аналогичные процессы в железе вызывает нехватка молибдена, марганца, меди, цинка, селена, кобальта, вследствие которой снижается активность ферментов, ответственных за синтез гормонов.

Нарушения иммунитета

Причиной эндемического зоба может стать нарушение клеточного иммунитета и синтеза аномальных иммуноглобулинов. Неполноценные белки запускают в клетках механизмы выработки антител против здоровой ткани железы.

Клинические формы эндемического зоба

По типу поражения тканей эндемический зоб бывает:

  • Диффузный. Щитовидная железа разрастается равномерно. При пальпации в тканях не обнаруживаются узлы. На УЗИ-диагностике врач определяет однородную структуру зоба и значительное увеличение щитовидной железы.
  • Узловой. Ткань увеличивается неравномерно с образованием очаговых уплотнений с капсулой. При эндемическом зобе узлы могут быть одиночными или множественными.
  • Смешанный. На фоне диффузных изменений в железе формируется один или несколько узлов. Ткани сильно разрастаются, имеют неоднородную структуру.
Читайте также:  Синдром пустого турецкого седла: причины формирующегося, симптомы, чем опасен, диагностика и мрт, лечение

По расположению патологии эндемический зоб бывает:

  • односторонний – поражены ткани одной доли железы;
  • двусторонний – поражены обе доли.

По функции щитовидной железы эндемический зоб бывает:

  • эутиреоидный (уровень гормонов в норме) – развивается при незначительном йододефиците, часто диагностируется у подростков, беременных и кормящих женщин; эутиреоидный зоб может иметь симптомы гипотиреоза;
  • гипертиреоидный (уровень гормонов повышен);
  • гипотиреоидный (уровень гормонов снижен).

Наиболее распространен эндемический зоб эутиреоидного типа.

Степени эндемического зоба

В зависимости от объема зоба и выраженности симптомов различают 6 степеней заболевания – от 0 до 5:

  • Нулевая. Щитовидная железа не увеличена, при пальпации врач не обнаруживает узлов и разрастаний. Симптомы эндемического зоба отсутствуют.
  • Первая. Эндемический зоб ощущается при пальпации железы во время глотания.
  • Вторая. Врач определяет патологию при обычной пальпации.
  • Третья. Увеличение щитовидной железы заметно визуально.
  • Четвертая. Зоб разрастается настолько, что нарушает форму шеи и видимо выступает за ее контуры.
  • Пятая. Проявляются признаки компрессии трахеи, пищевода, кровеносных сосудов.

Симптомы эндемического зоба

Заболевание в ранней стадии может не иметь выраженных проявлений, кроме увеличения железы. Пациент жалуется на плохое самочувствие только после физической нагрузки.

В процессе роста зоба появляются характерные признаки компрессии и нарушения обменных процессов:

  • затрудненное глотание и дыхание;
  • ощущение кома, давления в голе, особенно в положении лежа;
  • приступы кашля, удушья;
  • расширение сосудов на шее и груди вследствие нарушения кровообращения;
  • чувство напряжения в голове, усиливающееся при наклоне;
  • одутловатость лица;
  • образование «зобного сердца» — увеличение правых отделов сердца;
  • сонливость;
  • повышение артериального давления;
  • сухость кожи, волос, ногтей;
  • охриплость голоса.

У женщин с эндемическим зобом нередко обнаруживают мастопатии, миомы, нарушения репродуктивной функции вплоть до бесплодия. Развитие болезни во время беременности может привести к выкидышу.

В детском возрасте у пациентов наблюдается аритмия, отставание в росте, снижение иммунитета.

Если йододефицит у ребенка является врожденным, а эндемический зоб сочетается с неправильным питанием, низким уровнем жизни, то возможно развитие тяжелого гипотиреоза.

Нарушение функции щитовидной железы становится причиной слабоумия (эндемического кретинизма), глухоты, нарушений речи, патологиями развития опорно-двигательной системы.

Осложнения эндемического зоба

Негативные последствия наступают при чрезмерном разрастании тканей щитовидной железы и при отсутствии лечения. Зоб начинает сдавливать органы и кровеносные сосуды шеи.

Возникают различные осложнения:

  • не проходящий сухой кашель;
  • одутловатость шеи и головы;
  • сиплый голос;
  • боль в горле при глотании;
  • приступы удушья;
  • воспалительные процессы в щитовидной железе;
  • озлокачествление узловых образований;
  • Базедова болезнь (в 1,5-2,0 % случаев) с сопутствующими патологиями нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы, пучеглазием.

Диагностика эндемического зоба

Пациенту назначают ряд лабораторных исследований:

  • общий анализ крови и мочи;
  • анализ крови на содержание гормонов щитовидной железы (вследствие йододефицита повышается уровень тиреоглобулина);
  • тест на определение суточной экскреции йода с мочой.

Из инструментальных методов диагностики эндемического зоба наиболее информативно УЗИ щитовидной железы. Обследование позволяет определить локализацию и размер участков фиброза, оценить степень разрастания тканей. По результатам УЗИ можно диагностировать эндемический зоб 1 степени.

В сложных случаях врач дополнительно назначает радиоизотопное сканирование и/или пункционную биопсию. Результаты необходимы для дифференциальной диагностики. В частности, цитологическое исследование тканей узлов позволяет определить тип новообразования, исключить или подтвердить онкологический характер болезни.

Лечение эндемического зоба

Терапия зависит от клинической формы и степени заболевания. Лечение диффузного эндемического зоба 1 степени сводится к курсовому приему йодосодержащих препаратов. Пациенту рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием йода: черноплодную рябину, морскую рыбу и морепродукты, фейхоа, кисломолочные продукты.

Эндемический зоб со снижением или повышением функции железы требует гормонозаместительной терапии. Во время лечения врач контролирует уровень гормонов в крови пациента для коррекции дозировки.

Больные с узловым зобом должны регулярно проходить обследования и наблюдаться у эндокринолога. Врач оценивает динамику патологии, при нарушении функции щитовидной железы подбирает медикаментозное лечение.

Хирургическое лечение эндемического зоба показано при многоузловой форме болезни, когда железа разрастается до больших размеров и вызывает компрессию близлежащих тканей и органов. Решение о возможности операции принимает врач.

Предварительно из узелков с помощью иглы берут жидкость и отправляют материал на цитологическое исследование. Если в зобе обнаруживают злокачественные клетки, а новообразования после дренажа снова быстро накапливают жидкость, пациента направляют на хирургическое лечение.

После операции больной принимает гормональные препараты для профилактики рецидива.

Приобретенный эндемический зоб полностью излечивается в 90 % случаев. Важно выявить болезнь на ранней стадии и получить адекватное лечение.

Изменения, вызванные врожденной патологией щитовидной железы, являются необратимыми.

Профилактика эндемического зоба

В эндемических районах проводятся профилактические мероприятия:

  • Индивидуальные. Врач по результатам обследования пациента рекомендует диету с повышенным содержанием йода, подбирает дозировку медицинских препаратов;
  • Групповые. Специальные профилактические мероприятия в эндемических районах проводят среди детей, подростков, беременных женщин. Данные категории населения должны получать соответствующие пищевые добавки или препараты йода;
  • Массовые. С населением проводят разъяснительные работы по восполнению нехватки микроэлементов. В районах с высоким риском зобной эндемии контролируют качество питьевой воды, рекомендуют употреблять в пищу продукты, богатые йодом, йодированную соль, принимать препараты йодида калия курсами на протяжении всего года. Необходимо регулярно контролировать уровень гормонов в крови.

Суточная норма потребления йода зависит от возраста и состояния человека:

  • дети – 100 мг/сут;
  • взрослые – 150 мг/сут;
  • беременные и кормящие женщины – 200 мг/сут.

Новорожденные дети, получающие грудное молоко, не нуждаются в дополнительном приеме йодосодержащих препаратов. В организм младенцев микроэлемент поступает прямым путем от матери.

В целях профилактики эндемического зоба необходимо отказаться от вредных привычек. Правильное питание, здоровый образ жизни снижают риск развития болезни. Взрослым старше 40 лет рекомендуется ежегодно посещать эндокринолога и проходить обследование.

Диагностика и лечение эндемического зоба

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» обеспечен индивидуальный подход к каждому пациенту. Наши эндокринологи предоставляют консультации, обеспечивают контроль состояния больного, помогают уменьшить выраженность симптомов и улучшить качество жизни при эндемическом зобе. Все необходимые анализы и обследования для диагностики можно пройти в нашем Центре в удобное время.

Диффузный токсический зоб — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Щитовидная железа, для того чтобы синтезировать гормоны, нуждается в поступлении йода в организм. Имеющийся йод она захватывает и синтезирует гормоны, а в результате избытка тиреоидных гормонов возникает диффузный токсический зоб.

Терапия с помощью радиоактивного йода, предусматривает насыщение организма пациента не обычным йодом, а насыщенным радиоактивными изотопами. Такой йод, полученный искусственным путем, называется йод-131. Поступая в щитовидную железу, он начинает излучать бета-лучи, которые приводит к постепенному ее разрушению изнутри.

Таким образом, со временем щитовидная железа начинает терять свою основную функцию синтеза тиреоидных гормонов.

В зависимости от количества радиоактивного йода в организме пациента и его разрушительного взаимодействия с щитовидной железой исходов такого метода лечения может быть два.

В первом случае выработка тиреоидных гормонов нормализуется, а щитовидная железа не утрачивает всех своих функций.

Также при более сильном влиянии йода может возникнуть гипотиреоз, то есть значительное снижения выработки гормонов, которые в слишком малых количествах также неблагоприятно воздействуют на организм.

Но несмотря на это, врачи, как правило, стараются добиться гипотиреоза в исходе терапии. Дело в том, что он является наиболее стабильным и прогнозируемым исходом заболевания. В то время как нормальная работа щитовидной железы может снова сдать сбои при сильном стрессе или резком снижении защитных функций иммунной системы организма.

В результате такого сбоя может возникнуть как непрогнозируемый гипотиреоз, так и рецидив и снова возникнет диффузный токсический зоб. Лечение радиоактивным йодом нужно будет назначать повторно.

Поэтому при назначении дозировки радиоактивного йода принимают решение в большую сторону, чтобы привести к максимальным разрушениям тканей щитовидной железы.

Этот метод более безопасен, чем хирургический, так как не нарушается целостность тканей. В результате чего отсутствуют швы и рубцы. Во время проведения терапии после введения изотопов пациент обычно не ощущает болей или дискомфорта. Это происходит практически незаметно, но не менее эффективно, чем хирургическим путем.

Недостатком лечения радиоактивным йодом по сравнению с хирургическим методом является большая вероятность рецидива заболевания, так как в большинстве случаем ткани щитовидной железы не могут быть полностью удалены. Также в результате такого лечения у пациентов может значительно повыситься количество антител в крови.

В связи с этим, основными противопоказаниями к такой терапии являются заболевания органов зрения и планирование беременности в ближайшие 2 года. Лица, которые имеют заболевания зрительных органов в анамнезе, часто замечают ухудшения этих заболеваний после радиойодотерапии.

При беременности после такого лечения повышается риск заболевания тиреотоксикозом ребенка после рождения.

Лечение хирургическим путем

Если в результате лечения тиреостатиками возникли осложнения, пациент изначально имеет противопоказания к приему тиреостатиков, диффузный токсический зоб рецидивировал или имеет сложное строение с узлами, в ряде случаев назначается удаление диффузно токсического зоба. Из-за этого необходимо будет пожизненно принимать препараты, которые будут компенсировать выработку гормонов.

Но от приема таких препаратов практически не наблюдается побочных эффектов, в отличие о тиреостатиков, которыми лечат диффузный токсический зоб.

Хирургическое лечение является самым лучшим средством с точки зрения рецидивов диффузного токсического зоба.

Если операция была проведена с соблюдением всех норм и правил, опытным квалифицированным специалистом, то риск повторного возникновения диффузного токсического зоба минимален.

Кроме того, титр антител к рецептору ТТГ в крови очень быстро снижается после проведения такой операции. Это очень важно для пациенток, которые в будущем планируют беременность. Поэтому такие пациентки чаще всего останавливают свой выбор на операции.

Осложнения после резекции щитовидной железы фактически аналогичны осложнениям после любого хирургического вмешательства.

Так как операция проводится под общим наркозом, то после выхода из наркоза могут возникнуть определенные осложнения в работе нервной системы.

Кроме того, ряду пациентов общий наркоз противопоказан или нежелателен. Например, детям до 12 лет, беременным и кормящим грудью матерям.

После проведения операции пациента будут сопровождать сильные болевые ощущения в области разреза. Поэтому зачастую им прописывают анестезирующие препараты внутрь или в форме инъекций.

При неправильном проведении операции или в связи с индивидуальными особенностями пациента есть риск возникновения послеоперационных осложнений.

Причин может быть множество (в том числе – занесение инфекции или плохая регенерация тканей).

Ссылка на основную публикацию